Объяснение ЭКГ при ИМ с использованием электростатической модели

Я нашел статью , в которой представлена ​​электростатическая модель для объяснения ЭКГ, записанной в различных отведениях. Эта модель по существу требует рассматривать фронт волны деполяризации как основной фактор, влияющий на разность потенциалов, измеряемую в отведениях, особенно в отведениях от конечностей, посредством агрегации мгновенных диполей с дипольными моментами, организованными в соответствии с направлением распространения. Он также используется в этой книге здесь , в разделе «ЭКГ» в разделе «Измерения сердечной функции» .

В статье подробно не объясняются наблюдаемые деформации ЭКГ при ИМ. Подъем сегмента ST — частая находка в большинстве случаев ИМ. Как мы объясним это в свете вышеупомянутой модели?

Мои мысли

В норме сегмент ST изоэлектричен , так как волновой фронт деполяризации/реполяризации не распространяется. Как нарушается эта изоэлектрическая природа при ИМ? Предполагая, что большинство инфарктов включают мышечную смерть или повреждение из-за очаговой недостаточности коронарного кровообращения, даже если область сердца была мертва, во время сегмента ST график должен показать изоэлектрическую линию (без отклонения), поскольку живая ткань будет либо деполяризована, либо поляризованы (но не переключаются между состояниями), и мертвая ткань будет иметь либо полностью стертую мембранную полярность, либо измененную полярность на протяжении всего сердечного цикла. В любом случае ни одна часть сердца не будет тогда переключать свою полярность.Почему же тогда некоторый результирующий диполь (который указывает на распространяющийся волновой фронт изменяющейся полярности) наблюдается во время сегмента ST?

Альтернативная модель
Чтобы объяснить возвышение, в этой книге (стр. 522) представлена ​​модель двух клеток и объясняется, что аноксическое повреждение каким-то образом приводит к тому, что базальное деполяризованное состояние клетки имеет более низкую разность мембранных потенциалов, что приводит к тому, что все сегменты ЭКГ за исключением того, что сегмент ST должен быть опущен, из-за чего сегмент ST кажется приподнятым. Я не понимаю трех вещей в этом объяснении. Как аноксическое повреждение вызовет такое специфическое изменение полярности и последующего потенциала действия? Как можно экстраполировать эту двухклеточную модель на все сердце с очаговым инфарктом? Как это объяснение согласуется с моделью, представленной в начале вопроса?

Дайте мне знать, если вопрос кажется слишком широким и его нужно разделить, или если мои предположения в чем-то неверны.

ИМ-инфаркт миокарда

PS: - Кажется, я потерял связь с форматированием на этом сайте и, следовательно, не знаю, какие теги использовать. Потребуется время, чтобы вернуться :)

форматирование и редактирование тегов в порядке! :) +1

Ответы (1)

Концентрация К+ внутри клетки в 30 раз выше, чем снаружи. Гипоксия вызывает потерю этого внутриклеточного калия и последующую/преждевременную реполяризацию при измерении потенциала действия.

Поскольку вся теория ЭКГ основана на Векторе , любая аномалия в электрических путях и миоцитах приведет к изменениям ЭКГ.

На этом рисунке показаны изменения ST из-за различной протяженности травмы. Кроме того, объяснение на этом сайте , вероятно, решит вопрос понимания.

введите описание изображения здесь

ДОБАВЛЯТЬ

В статье объясняются явления ЭКГ в результате электрического распространения диполей. Если диполи распространяются в сторону свинца, мы получаем восходящую волну и т. д.

Поскольку в электростатической модели все сердце рассматривается как один диполь (как сумма нескольких диполей), малые инфаркты могут быть пропущены на ЭКГ. Это факт, поэтому важны другие тесты (например, тест на тропонин).

Точка смешения в вашем понимании - это "мертвая" ткань. В случае инфаркта происходит гипоксическое повреждение, которое приводит к повышенной проницаемости клеточной мембраны с последующей утечкой калия (как я объяснял выше, калия внутри клетки в 30 раз больше, чем снаружи). Это означает, что «мертвая» область будет иметь аномальный паттерн деполяризации/реполяризации только потому, что в этой области есть несколько «несгруппированных» диполей (посмотрите на пикты). Существуют диастолическая и систолическая теории подъема сегмента ST, но ни одна из них еще не победила.

Рубцовая ткань со временем замещает инфарктный миокард, и в этом случае сегмент ST не будет затронут и будет выглядеть почти нормально. Это тот случай, который вы имели в виду под «мертвой» тканью - рубцовая ткань не пропускает электролиты и, следовательно, сегмент ST не поражается в хронической стадии.

Спасибо за ответ. Но я хочу понять происхождение покоящегося и реполяризованного диполя, который вызывает указанные изменения на графике, учитывая представленную электростатическую модель.
@SatwikPasani Я прочитаю статью и добавлю объяснение, если оно может быть надежным.
Объяснение ЭКГ при ИМ с использованием электростатической модели
СпросиСетьПолитика конфиденциальности1y, 0v