Почему гиперкальциемия не вызывает мышечных спазмов?

Если бы у вас было больше кальция в клетке, не прикрепился бы он к тропонину и не вызвал бы мышечное сокращение? Почему гиперкальциемия вызывает мышечную слабость, а не спазмы?

Мышечная слабость, вызванная гиперкальциемией, может быть вызвана снижением возбудимости (поэтому инициируется меньше сокращений), а не самим механизмом сокращения.

Ответы (2)

Гиперкальциемия действительно вызывает мышечный спазм, но, как писал кто-то другой, гиперкальциемия указывает на уровень кальция в крови, а не в саркоплазматических ретикулах.

Одним из примеров, когда вы можете наблюдать, что повышенное содержание кальция приводит к усилению сокращения, является прием сердечного гликозида дигоксина. Дигоксин ингибирует Na+/K+ АТФазу, вызывая повышение концентрации внутриклеточных ионов натрия. Косвенно повышенный уровень натрия нарушит градиент натрия (из-за накопления ионов натрия внутри клетки) и остановит обмен Na+/Ca2+. Последствием нарушения обменника натрия/кальция будет повышение уровня кальция и повышенное накопление кальция в саркоплазматическом ретикулуме, что вызовет положительную инотропию миоцитов.

Подробнее об этом можно прочитать здесь: Георгиаде, Михай, Кирквуд Ф. Адамс и Уилсон С. Колуччи. «Дигоксин в лечении сердечно-сосудистых заболеваний». Тираж 109.24 (2004): 2959-2964.

Не могли бы вы предоставить ссылку на учебник/документ для ваших утверждений?
Посмотрите в разделе «Механизм действия» здесь: circ.ahajournals.org/content/109/24/2959.full .

Давайте на мгновение задумаемся о натриевых каналах. Эмпирические исследования показывают, что кальций обладает способностью временно блокировать натриевые каналы (1) . Итак, если у вас есть большое количество кальция, то вы блокируете поток натрия через нервные мембраны. Нейроны не будут возбуждаться, если поток через эти каналы ионов натрия мал или отсутствует, поэтому, если скорость нейронов снижается, вы в конечном итоге испытываете мышечную слабость.