На днях мой учитель сказал, что кетоновые тела в основном образуются, когда инсулина меньше, а у сахарного диабета ИНЗСД меньше шансов вырастить кетоз. https://medlineplus.gov/ency/article/000320.htm PS Я читал разницу между диабетом 1 и 2 типа.
Это хороший и важный вопрос. Ответ не очевиден или не обязательно хорошо понятен. Гипергликемические кризы возникают как при диабете 1-го, так и при диабете 2-го типа. При сахарном диабете 1 типа кризис, скорее всего, будет диабетическим кетоацидозом (ДКА). При диабете 2 типа это, скорее всего, так называемое гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС), хотя у диабетиков 2 типа может развиться ДКА, особенно на более поздних стадиях заболевания. И то, и другое может быть вызвано сходными провоцирующими событиями (например, инфекцией) у человека, страдающего диабетом в течение очень долгого времени (и именно здесь мы часто видим таких пациентов сейчас — пневмония или грипп у пожилого диабетика). Однако при диабете 1 типа диабет может быть обнаружен у молодого, в остальном здорового человека.
Ключевое различие между диабетом 1 и 2 типа заключается в том, что тип 1 представляет собой абсолютную потерю выработки инсулина, как правило, из-за аутоиммунного разрушения клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. С другой стороны, тип 2 начинается с резистентности к инсулину. На самом деле уровень инсулина может быть высоким в начале курса, но ткани не реагируют должным образом.
В широком смысле ключевая роль инсулина заключается в реагировании на повышение уровня глюкозы в крови путем переключения энергетического метаболизма с жирных кислот на глюкозу.
У здорового человека инсулин секретируется по мере повышения уровня глюкозы в крови и заставляет периферические ткани, особенно жир и мышцы, поглощать и использовать глюкозу. Это также заставляет печень выделять меньше глюкозы в кровоток из запасов гликогена и глюконеогенеза, а вместо этого сохранять ее (в гликогене).
В то же время, поскольку имеется много доступной глюкозы, инсулин направляет жирные кислоты в жировые клетки, способствуя их накоплению и препятствуя их высвобождению. Инсулин косвенно предотвращает катаболизм жирных кислот в печени, способствуя их накоплению в жировых клетках, но также напрямую ингибирует кетогенез в печени — процесс, посредством которого побочные продукты катаболизма жирных кислот и белков превращаются в кетоновые тела, которые могут использоваться, среди прочего, тканями. мозг.
Как при ДКА, так и при ГГС, несмотря на высокий уровень глюкозы в крови, мышцы, жировые клетки и печень действуют так, как будто организм голодает. В ответ на это состояние высвобождаются контррегуляторные гормоны (катехоламины, кортизол, глюкагон и гормон роста). Печень высвобождает глюкозу из запасов гликогена и генерирует еще больше глюкозы из других метаболитов посредством глюконеогенеза.
Разница между DKA и HHS заключается в том, как регулируется липидный обмен. Неясно, почему именно при HHS инсулин не может регулировать метаболизм глюкозы, но, по-видимому, успешно подавляет липолиз и кетоз, но это текущая гипотеза. При ДКА жирные кислоты высвобождаются из жировой ткани и доставляются в печень, где происходит массивный нерегулируемый катаболизм липидов и кетогенез. При HHS существующий инсулин, по-видимому, эффективен в подавлении липолиза и кетогенеза.
Подробнее о патофизиологии обоих диабетических гипергликемических кризов можно прочитать в этом превосходном обзоре .
Арсак
Арсак
Де Ново
Арсак
пользователь73023