Почему типичные ингибиторы ацетилхолинэстеразы (такие как карбаматы) имеют больший парасимпатический эффект, чем симпатический?

Я понимаю, что постганглионарные нейроны симпатической системы являются адренергическими, но, несомненно, эти нейроны будут возбуждаться в той же степени, что и парасимпатические постганглионарные нейроны (из-за того, что ганглионарные синапсы являются холинергическими), и, таким образом, органы/ткани-мишени будут возбуждены. получать равную и противоположную симпатическую/парасимпатическую стимуляцию или, скорее, равную и противоположную активацию мускариновых/адренергических рецепторов. (Подвопрос: почему кофеин, возможно, атипичный ингибитор ацетилхолинэстеразы, оказывает большее симпатическое действие, чем парасимпатическое?).

Ответы (2)

Нас учили, что ганглиозные рецепторы имеют очень высокие пороги. Поэтому нам нужна очень высокая концентрация препарата, чтобы вызвать симпатические эффекты. Мы даже решили гипотетическую задачу в классе, когда у пациента были сужены зрачки (типичное отравление инсектицидами) и увеличены выделения, но увеличена частота сердечных сокращений (обычно они проявляются брадикардией). Мы по-прежнему будем лечить пациента атропином, поскольку сочетание суженного зрачка и повышенной секреции будет объясняться исключительно отравлением инсектицидами (либо фосфорорганическими, либо карбаматными). Увеличение частоты сердечных сокращений можно объяснить действием ганглиев, приводящим к симпатической активации сердца.

Но, как было сказано, это был лишь гипотетический случай, и у пациентов с отравлением фосфорорганическими соединениями или карбаматами всегда наблюдалась брадикардия. Чтобы вызвать ганглиозные реакции, человек должен потреблять гораздо более высокую дозу, что, безусловно, приведет к внезапной смерти.

Надеюсь, это поможет :)

Я думаю , почему ганглиозные рецепторы имеют высокие пороги, будет фактическим ответом на ваш вопрос. Да, но это то, что у меня есть!
Спасибо! Да, это очень помогает, должно направить меня на правильный путь для дальнейших исследований - я еще посмотрю на ганглиозные пороги и кофеин.

Стоит отметить, что, несмотря на то, что оба нейрона в вашем вопросе являются холинергическими, они не совсем одинаковы: преганглионарные нейроны никотиновые, а парасимпатические постганглионарные - мускариновые. А карбаматы обладают большей мускариновой активностью, чем никотиновой.

PS: это не очень хороший ответ, потому что он просто приводит нас к другому вопросу: почему карбаматы обладают большей мускариновой активностью, чем никотиновой? И ответом на этот последний вопрос может быть гипотеза Полисетти.

Эти препараты являются ингибиторами ацетилхолинэстеразы. Они просто увеличивают АЧ. Как это связано с рецептором? Когда лиганд один и тот же, и вы воздействуете на лиганд, почему рецептор должен вступать в игру?
Прочитайте мой последний абзац еще раз, я ссылаюсь на ваш ответ: почему пороги разные? Это связано с типом рецептора. АХ все те же, холинэстераза все та же... только рецептор другой. И это ключ.
Почему типичные ингибиторы ацетилхолинэстеразы (такие как карбаматы) имеют больший парасимпатический эффект, чем симпатический?
СпросиСетьПолитика конфиденциальности1y, 0v