Кажется, я столкнулся с двумя противоположными объяснениями шума в ушах, вызванного громкими звуками, т. е. повреждением волосковых клеток в улитке.
С одной стороны, я читал, что повреждение волосковых клеток приводит к высвобождению избытка глутамата, нейротрансмиттера, передающего импульс от волосковых клеток к нейронам слухового нерва. Это привело бы к постоянному возбуждению нейронов, что, как я понимаю, привело бы к постоянному восприятию звука.
С другой стороны, я читал, что когда волосковые клетки повреждаются, слуховая кора больше не получает электрические импульсы от волосковых клеток, которые обнаруживают эти частоты, и поэтому нейроны начинают активироваться (хотя я не уверен, почему никакие входные сигналы не будут работать). привести к тому, что нейроны отключатся сами по себе! Наверняка должен быть какой-то вход, чтобы вызвать начальную деполяризацию, чтобы вызвать потенциал действия?) и поэтому вы воспринимаете постоянный звук.
Мне кажется, это два противоположных объяснения. Моя единственная другая догадка о том, как эти объяснения перекрываются, состоит в том, что высвобождаемый избыток глутамата вызывает гибель нейрона, и, следовательно, нейроны после этого не получают и не вводят, и они начинают спонтанно запускаться (хотя, опять же, я был бы признателен, если бы кто-нибудь мог объяснить, как это происходит). отсутствие ввода приводит к тому, что нейроны активируются сами по себе).
Заранее спасибо!
Краткий ответ
Точный механизм возникновения шума в ушах (звон в ушах) неизвестен.
Задний план
Из двух теорий, которые вы здесь излагаете, насколько мне известно, вторая является наиболее широко принятой. Общепризнанным явлением является то, что всякий раз, когда нейронные системы лишаются входных данных, они начинают искать новые входные данные или даже сами генерируют их. Например, слепые редко вообще не имеют зрительного восприятия. Напротив, они часто воспринимают спонтанные зрительные ощущения. Например, многие слепые люди сообщают о постоянном сером оттенке фона. Другими словами, в глазах слепого никогда не бывает темно. Они также часто видят спонтанные пятна света. Однако наиболее ярким примером является синдром Шарля Бонне , при котором слепой человек может воспринимать сложные сцены с лицами и предметами (Bhatia et al., 2013) .
В случае шума в ушах воспринимаемые звуки в основном не сложные, а повторяющиеся и простые по своей природе («звон», гудки и т. д.). Считается, что деафферентированная слуховая кора активно начинает генерировать звуковые восприятия. Однако было предложено много других объяснений, таких как спонтанная активность волосковых клеток улитки и спонтанная активность волокон слухового нерва (Luxon, 1993) . Я суммирую список потенциальных причин, упомянутых в Han et al. (2009) :
Периферийные механизмы
(1) Спонтанная отоакустическая эмиссия
Спонтанная отоакустическая эмиссия (СОАЭ) представляет собой слабые акустические сигналы, генерируемые электроподвижной активностью наружных волосковых клеток (ВВК) в улитке. Хотя обычно SOAE не слышны, они могут восприниматься как шум в ушах. Шум в ушах из-за SOAE выражен слабо и чаще встречается у людей с функциональным слухом.
(2) Противоречивая теория
Звон в ушах может быть вызван дисфункцией поврежденных OHC, в то время как внутренние волосковые клетки (IHC) все еще не повреждены. Например, интенсивный шум и ототоксические агенты первоначально повреждают НВК в базальном повороте улитки, а затем, если они продолжаются или повторяются, воздействуют на ВВК, поскольку ВВК обычно более устойчивы к такому повреждению. IHC являются рецепторными клетками для передачи звука. Напротив, OHC работают как механические усилители, усиливая слабые звуки, обеспечивая до 50 дБ, что можно оценить путем измерения ОАЭ. Когда OHC умирают, клетки в дорсальных ядрах улитки (DCN) проявляют повышенную спонтанную активность из-за того, что вход IHC относительно нормальный, но вход OHC снижается из-за повреждения OHC. Эта спонтанная активность воспринимается как шум в ушах.
Спонтанная активность нейронов может возникать благодаря целому ряду механизмов. По сути, деполяризация выше определенного порога приводит к срабатыванию нейрона. В случае расторможенных нейронов DCN вход от OHC забирается. Вход OHC в DCN является тормозным, поскольку считается, что OHC активируют тормозные интернейроны. Точный механизм неизвестен, но центральным тормозным нейротрансмиттером является ГАМК. ГАМК может активировать рецепторы ГАМК-А, которые открывают Cl- канал , что, в свою очередь, приводит к притоку Cl- в нейроны DCN и гиперполяризации. Когда этот вход удаляется, вы можете себе представить, что нейроны DCN деполяризуются, и когда эта деполяризация достигает порога, нейрон DCN может увеличить возбуждение Kaltenbach et al. Дж Нейрофиз2002 г.; 88 :699-714 . Следовательно, когда вы задаетесь вопросом, могут ли клетки в отсутствие нейротрансмиттеров запускать потенциалы действия, я отвечаю: **да*. На самом деле многие нейроны имеют спонтанную пиковую активность, часто с очень регулярной частотой. Это колебательное поведение часто опосредовано катионными каналами, которые постепенно деполяризуют клетку вплоть до ее пикового порога.
(3) Теория перекрестных помех
Сдавление нерва (например, опухолью) может вызвать образование искусственных синапсов между нервными волокнами улиткового и вестибулярного нервов (перекрестные помехи). Разрушение миелиновой изоляции нервных волокон может дополнительно усиливать сцепление. Следовательно, спонтанная активность слухового нерва может быть вызвана вестибулярной активностью.
Центральные механизмы
Некоторые пациенты могут ощущать шум в ушах даже после пересечения слухового нерва . Следовательно, шум в ушах в этой подгруппе должен быть вызван механизмами, расположенными более центрально от слухового нерва.
(4) Теория слуховой пластичности
. Повреждение улитки усиливает нервную активность в центральном слуховом пути, особенно в височной доле в слуховой ассоциативной коре и нижних холмиках. Эта теория была затронута выше в первом абзаце. По сути, когда нервная ткань деафферентирована, она склонна искать новые входные данные или даже генерировать активность de novo .
(5) Соматосенсорная система
На активность DCN также влияет стимуляция неслуховых структур, и соматосенсорная система участвует в развитии шума в ушах. Соматический шум в ушах может развиться, поскольку сомтаосенсорный вход может растормозить DCN.
(6) Лимбическая и вегетативная нервная система
Вышеупомянутые теории не могут объяснить, почему одни люди страдают от шума в ушах, а другие нет. Более 80% впервые почувствовавших шум в ушах не связывают звук с каким-либо негативным значением и испытывают спонтанное привыкание. Однако, если первое восприятие шума в ушах вызывает высокий уровень раздражения или беспокойства в связи с неприятными раздражителями или периодами стресса и беспокойства, шум в ушах может перерасти в проблему.
Ссылки
- Bhatia et al. Дели Псих J 2012; 15 :423-4
- Хан и др. Дж. Клин Нейрол , 2009 г.; 5 :11-9
- Кальтенбах и др. Дж. Нейрофиз , 2002 г.; 88 :699-714
- Luxon, BMJ 1993; 306 :1490-1
Дополнительная литература
- Потенциалы действия в отсутствие нейротрансмиттеров: как работает оптогенетика
Мип
АлисаД
Мип
АлисаД
Одно лицо
АлисаД
Одно лицо
АлисаД