Я нашел статью , описывающую связь РНК-полимеразы II с гистонметилтрансферазой Set2, которая метилирует H3K36.
В конце говорят:
Хотя наши результаты строго указывают на то, что метилирование K36 играет непосредственную роль в удлинении RNAPII, точная роль в настоящее время неясна. Мы предлагаем три возможности: (i) метилирование K36 создает структуру хроматина, которая является более подходящей для прохождения RNAPII. В этом сценарии потеря метилирования Set2/K36 должна привести к структуре хроматина, которая более трудна для прохождения RNAPII, что может проявляться как увеличение занятости RNAPII вдоль гена за счет увеличения пауз. (ii) Метилирование K36 создает структуру хроматина, которая менее благоприятна для прохождения RNAPII. В этом случае метилирование K36 действует как негативный регулятор элонгации RNAPII, и потеря этой «метки» позволяет увеличить прохождение RNAPII.
Я немного смущен пунктом (ii). Если потеря этой метки делает возможным повышенный пассаж RNAPII, мы не увидим паттерн H3K36me3 в активных генах. Почему тогда говорят, что H3K36me3 маркирует активные гены?
У нас есть более свежее исследование, триметилирование гистона H3 по лизину 36 связано с конститутивным и факультативным гетерохроматином , и они, кажется, предполагают, что в соответствии с вашей статьей '05, H3K36me3 частично способствует образованию плотно упакованного, недоступного хроматина. Вы увидите много перекрестных помех, но вы также можете подумать, что транскрипция в гетерохроматине может быть плохой.
Однако, глядя на исследования дрожжей, может показаться, что РНК Pol II в любом случае способна транскрибироваться через гетерохроматин, пока присутствуют специфические кофакторы ( ацетилирование H3 K56 требуется для удлинения транскрипта РНК-полимеразы II через гетерохроматин в дрожжах).