Почему более низкий уровень кальция в крови (или более низкий уровень кальция в внеклеточной жидкости) вызывает гипервозбуждение нервной системы? Почему это вызывает чрезмерную стимуляцию нервов и мышц и спазматические сокращения мышц?
Вот почему недостаточная секреция паратгормона вызывает тетанию паращитовидных желез.
Я знаю о роли кальция в открытии синаптических пузырьков для передачи импульсов и о роли кальция в мышечном сокращении, но не понимаю, как это может помочь мне понять перевозбуждение нервов и спазматическое сокращение мышц. На самом деле кажется, что более высокое содержание кальция в внеклеточной жидкости может вызвать чрезмерную стимуляцию и спазмы мышц из-за продолжительного сокращения.
Из последних данных о клинических проявлениях гипокальциемии:
Острая гипокальциемия напрямую увеличивает периферическую нервно-мышечную возбудимость [1]. Согласно электромиографическим измерениям, тетания состоит из повторяющихся высокочастотных разрядов после одного раздражителя. Гипервозбудимость периферических нейронов, вероятно, является наиболее важным патофизиологическим эффектом гипокальциемии, но гипервозбудимость возникает на всех уровнях нервной системы, включая двигательные концевые пластинки, спинальные рефлексы и центральную нервную систему.
Учебник физиологии Гайтона и Холла:
Концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости также сильно влияет на уровень напряжения, при котором активируются натриевые каналы. При дефиците ионов кальция натриевые каналы активируются (открываются) за счет очень небольшого повышения мембранного потенциала по сравнению с его нормальным, очень отрицательным уровнем. Поэтому нервное волокно становится очень возбудимым, иногда без провокации повторно разряжается, а не остается в состоянии покоя. На самом деле концентрация ионов кальция должна упасть всего на 50 % ниже нормы, прежде чем в некоторых периферических нервах произойдет спонтанная разрядка, часто вызывающая мышечную «тетанию». Иногда это приводит к летальному исходу из-за тетанического сокращения дыхательных мышц.
Вероятный способ воздействия ионов кальция на натриевые каналы заключается в следующем: эти ионы связываются с внешними поверхностями молекулы белка натриевых каналов. Положительные заряды этих ионов кальция, в свою очередь, изменяют электрическое состояние самого белка канала, таким образом изменяя уровень напряжения, необходимый для открытия натриевых ворот.
Речь идет о трансмембранном потенциале. Са++, будучи катионом, означает, что если вы уменьшите количество ионизированного кальция во внеклеточной жидкости, это концептуально почти эквивалентно более положительно заряженной внутриклеточной жидкости. Это, в свою очередь, означает, что клетка будет ближе к своему пороговому потенциалу деполяризации, что объясняет ее гипервозбудимость.
Что вы должны иметь в виду, так это то, что когда мы говорим что-то вроде: «Эта клетка имеет трансмембранный потенциал -70 мВ», мы всегда определяем его относительно внеклеточной жидкости.
пользователь33677
Мартин Хьюги
еще один "хомо сапиен"