Рассмотрим следующее утверждение
Все полигенные признаки включают эпистаз.
Я думаю, что это правда, потому что полигенные признаки включают несколько генов, взаимодействующих вместе, что приводит к определенному фенотипу, и если один из этих генов изменен, результирующий фенотип другой.
Полигенный признак — это фенотипический признак, по которому дисперсия в популяции объясняется наличием двух или более локусов. Эпистаз - это случай, когда существует статистическое взаимодействие между несколькими локусами на значение фенотипического признака.
Несколько локусов, лежащих в основе полигенного признака, могут быть чисто аддитивными (без взаимодействия), и поэтому полигенный признак не обязательно включает эпистаз.
Это своего рода странный вопрос, потому что он такой расплывчатый, но все же важный, потому что количественная генетика, похоже, не способна дать последовательный ответ даже людям с докторской степенью.
Идея «аддитивности», например, является статистической, а не биологической концепцией. Впервые она была применена к количественной генетике Фишером в его статье 1918 года и сводится к ловкому трюку, разработанному для предсказания фенотипических корреляций между родственниками (то, что мы сейчас назвали бы «наследственностью»). Фишер показал, что если предположить, что гены примерно аддитивны/независимы в своем вкладе в признаки, это значительно упрощает математику для расчета наследуемости. Далее он утверждает, что аппроксимация работает нормально, пока число генов стремится к бесконечности.
Более поздние исследования, в частности, проведенные Питером Висшером и его коллегами , показывают, что аддитивное приближение на самом деле довольно хорошо подходит для всех измеряемых человеческих черт, по которым имеются данные. Таким образом, это будет аргументом против большой роли эпистаза.
Проблема всего этого в том, что нет никакой ссылки на биологию. Все, что происходит в клетке, регулируется взаимодействиями, например, эпистазом. Когда два белка работают по одному и тому же пути, их гены находятся в эпистатическом родстве. Таким образом, все, что происходит в клетке, полностью зависит от эпистаза. На самом деле, в строго контролируемых экспериментах, где вы можете напрямую измерить эпистатический компонент путем измерения всех возможных генотипов, вы, как правило, обнаружите, что эпистаз является действительно важным компонентом изменчивости , потому что аддитивность — это всего лишь наилучшее предположение о сумме всех эффектов эпистаза в генотипе. выборочное население.
Висшер и его коллеги возразили, что, хотя все эти эпистазы могут быть интересны, бритва Оккама означает, что аддитивность, вероятно, достаточно хороша для целей количественной генетики. Тем не менее, более поздняя работа предполагает, что вы на самом деле немного улучшаете прогнозы, если рассматриваете парный эпистаз , так что это очень активная область исследований.
Подводя итог: это вопрос, который как бы зависит от того, где вы находитесь в континууме между экспериментатором и статистиком, где экспериментаторы говорят, что это все эпистаз, потому что посмотрите на их данные, показывающие эпистаз, а статистики говорят, что аддитивность, вероятно, в порядке вещей. собственный, потому что посмотрите на качество прогнозов. Эпистаз важен, если вы заботитесь о том, что происходит внутри клеток и организмов, но не так сильно, если вы просто заботитесь о простых предсказаниях фенотипа.
Дэвид Бари
Дэвид Бари