Примером кодоминантности часто называют группы крови , где обе аллельные версии белка экспрессируются и могут быть обнаружены в клеточной мембране.
Часто приводится пример неполного доминирования, когда львиный зев с красными и белыми цветками дает потомство с розовыми цветками, потому что ферменты для обоих пигментов транскрибируются и транслируются, а смешивание этих пигментов дает промежуточный фенотип.
В обоих этих примерах транскрибируются и транслируются оба аллеля .
В менделевской ситуации с доминантным и рецессивным аллелем существуют ли на самом деле клеточные механизмы, с помощью которых «доминантный» аллель подавляет «рецессивный» аллель и ингибирует его трансляцию, транскрипцию или и то, и другое ? Если да, то есть ли хорошо охарактеризованные примеры?
Или все аллели кодоминантны на уровне транскрипции/белка? например, как и при многих рецессивных генных заболеваниях, когда присутствуют как мутантный, так и нормальный белок ( муковисцидоз , серповидно-клеточная анемия и т. д.), но активность нормального белка дает «здоровый» фенотип.
«Или все аллели на самом деле кодоминантны на уровне транскрипции/белка?»
Да, это правильная идея. Как правило, все аллели транскрибируются независимо (за некоторыми исключениями, например, у женщин, у которых инактивирована одна Х-хромосома). А доминантный и рецессивный фенотипы в некотором смысле являются крайними случаями кодоминирования. Термины используются для описания фенотипов и зависят от порогов активности. В примере с львиным зевом мы можем связать 2 функциональных фермента EE с красным фенотипом, а белый (отсутствие красного пигмента) — с 2 нефункциональными ферментами ee. Но одного Е недостаточно для образования красного пигмента, поэтому мы видим некоторое количество красного пигмента и розовый фенотип.
Теперь рассмотрим дрожжевую клетку с двумя генами гексокиназы (H). С двумя неактивными белками (h/h) клетка будет расти медленно. Теперь предположим, что H является очень эффективным белком и что транспорт глюкозы в клетку ограничен по скорости, поэтому один активный H имеет тот же фенотип, что и 2 H/H, поэтому H/H такой же, как H/h, таким образом, H является доминантный аллель, а h является рецессивным, потому что один H преодолел порог активности для быстрого роста на глюкозе. h является рецессивным, потому что генотип h/h необходим, чтобы увидеть фенотип h. Надеюсь, это поможет.
Часто приводится пример неполного доминирования, когда львиный зев с красными и белыми цветками дает потомство с розовыми цветками, потому что ферменты для обоих пигментов транскрибируются и транслируются, а смешивание этих пигментов дает промежуточный фенотип.
Белый львиный зев не вырабатывает белый пигмент. Шаг в пути производства пигмента терпит неудачу, потому что необходимый ген сломан. Львиный зев с одним рабочим аллелем пигментного фермента производит некоторое количество пигмента, но не так много, как львиный зев с двумя рабочими аллелями фермента.
https://en.wikipedia.org/wiki/Haploinsufficiency
Кровь не реагирует на кровь. B-кровь не реагирует на B-кровь. Кровь AB не реагирует на кровь A или B.
Одна копия аллеля А делает то же самое, что и две копии. Одна копия работающего пигментного фермента не производит столько же пигмента, сколько две рабочие копии.
В обоих этих примерах транскрибируются и транслируются оба аллеля.
Мне совершенно непонятно, что сломанный пигментный фермент обязательно транслируется с той же скоростью, что и рабочий. Существуют клеточные механизмы для удаления нефункциональных транскриптов, и сломанный ферментный транскрипт может подвергаться этим процессам.
https://en.wikipedia.org/wiki/Бессмыслица-mediated_decay
Или дефект сломанного аллеля может заключаться в его промоторе, что вообще препятствует его транскрипции.
Реми.б
Клетка
Реми.б
Мирте
Реми.б