Я читал о саркоме Капоши, и патология Роббинса говорит:
... многие признаки предполагают, что СК не является злокачественной опухолью, несмотря на зловещее название ... веретенообразные клетки во многих поражениях СК являются поликлональными или олигоклональными
Это также наблюдается при многоузловом зобе, когда поражения являются поликлональными, но обнаруживаются некоторые моноклональные узлы.
У меня вопрос, как они определяются? Секвенируя, разве это не означает, что при раковом росте существует множество мутаций, как вы можете определить, вызваны ли присутствующие мутации моноклональной или поликлональной экспансией? Разве в нераковых новообразованиях все клетки не будут иметь одинаковый генотип?
Мне ясна поликлональная и моноклональная экспансия в В-клетках, поскольку поликлональная линия будет иметь разные vdj-рекомбы, а моноклональная — одинаковая. Здесь также решается ли это геномным секвенированием или последовательностью Ig?
Есть несколько способов определить клональность. Методы, основанные на секвенировании, вероятно, являются самыми дешевыми, учитывая текущие затраты либо на секвенирование, либо на еще более дешевый анализ клональности на основе ПЦР. Другие методы могут включать, среди прочего, гистоморфологию, поиск известных хромосомных аберраций и/или иммунофенотипирование. Вот хороший обзор некоторых методов тестирования клонирования.
Секвенирование и ПЦР были бы наиболее точными способами определения клональности опухоли, поскольку они предоставляют информацию о точных последовательностях наборов клеток.
Секвенирование экзома было бы хорошим способом определить клональность в большой группе клеток, где вы не обязательно знаете, что искать априори. ПЦР намного дешевле и более сфокусирована, и может быть лучшим выбором, когда у вас есть конкретная цель для секвенирования, например, высокополиморфные гены, такие как некоторые рецепторы андрогенов, и гены, участвующие в рекомбинации VDJ.