В статье в Википедии о CTVT говорится, что опухолевая клетка имеет 57-64 хромосомы, в то время как нормальная собака имеет 78 хромосом. Точно так же, хотя все хромосомы у собак, кроме X и Y, являются акроцентрическими, многие хромосомы CTVT являются субметацентрическими или метацентрическими. Для данных в Википедии дана ссылка, хотя для просмотра самих упомянутых статей необходима подписка, поэтому я не смог подтвердить данные. (Мне достаточно Википедии, хотя популярное мнение кажется иным)
Кроме того, по-видимому, существуют многочисленные (порядка тысяч) различия в последовательностях.
Их исследование показало, что все раковые клетки произошли от клеток общего предка, а не от самих собак. Сравнение ДНК рака с ДНК собаки из эталонных образцов, хранящихся в Кеннел-клубе США и Крафтс, показало, что рак, скорее всего, произошел не менее 250 лет назад от волка или «старой» азиатской породы собак, такой как хаски или ши-тцу, и распространяться как лесной пожар после этого.
Это было взято из книги «Загадка инфекционного рака собак» .
Как вообще делается вывод в подобных случаях? Какой процент/степень генетического сходства необходим для идентификации чего-либо как принадлежащего к определенному виду?
Как был сделан вывод в данном конкретном случае? (Я знаю, что я жадный!)
Ваш ответ на главный вопрос: как было определено происхождение паразитарного рака CTVT? заключается в том, что цитогенные исследования проводились на опухолях. Он возник у собак , и логически предполагалось, что он имеет собачье происхождение, и впервые был охарактеризован в 1876 году. Опухолевые клетки характеризовались перестроенным кариотипом, который сходен в опухолях из разных частей мира. (1969). Таким образом, было постулировано, что трансмиссивным агентом, вызывающим CTVT, является сама опухолевая клетка и что все во всем мире CTVT имеют клональное происхождение. (1985)
Ваш более поздний вопрос гласит:
Какой процент/степень генетического сходства необходим для идентификации чего-либо как принадлежащего к определенному виду?
Когда опухоль возникает у животного (скажем, у собаки), автоматически предполагается, что раковые клетки, независимо от их плоидности, произошли от этого животного (в данном случае собаки), а не от другого животного. Не у всех животных был секвенирован весь их геном, поэтому на этот вопрос, как указано, нет ответа (хотя геном собаки был полностью секвенирован). И, конечно же, не все линии опухолевых клеток полностью секвенированы. Предположение о происхождении делается путем изучения определенных генов (например, генов гистосовместимости) и других, известных как видоспецифические.
Поскольку трансмиссивных видов рака (т. е. когда сам рак выступает в качестве инфекционного агента) относительно немного , это все же безопасное предположение. Хотя я вполне уверен, что будет обнаружено больше трансмиссивных видов рака, я также вполне уверен, что они будут видоспецифичными, потому что, чтобы избежать обнаружения, их нужно будет идентифицировать иммунологически как «своих», поскольку они должны выжить в хост, по крайней мере, достаточно долго для передачи.
Это случай трансмиссивной венерической опухоли собак (CTVT). Это также относится к заразной опухоли лица тасманского дьявола (DFTD). Как и в случае инфекционного рака собак, клетки DFTD у разных людей имеют идентичные сложные хромосомные перестройки и генетически идентичны друг другу , но отличаются от дьявола-хозяина .
Распространение такой инфекционной клеточной линии между неродственными людьми должно быть предотвращено с помощью антигенов класса I главного комплекса гистосовместимости (MHC) на поверхности опухолевой клетки, поскольку молекулы класса I играют ключевую роль в само-/не-самораспознавании. Досадным исключением является недавнее появление опухоли (передающейся при укусе) у находящегося под угрозой исчезновения сумчатого тасманского дьявола (Sarcophilus harrisii). У тасманского дьявола опухоль очень агрессивна и убивает хозяина.
В случае трансмиссивной венерической опухоли собак (CTVT) около пятидесяти лет назад было показано, что одна и та же опухоль собаки передается от собаки к собаке. Самые ранние исследования были основаны на гистологических исследованиях и кариотипировании. Образцы опухолей, залитые парафином, все еще существуют. В последнее время с помощью генетического анализа стало возможным проводить гораздо более сложное тестирование ДНК опухоли.
Считается, что трансмиссивным агентом, вызывающим трансмиссивную венерическую опухоль собак (CTVT), является сама опухолевая клетка. Чтобы проверить эту гипотезу, мы проанализировали генетические маркеры, включая основные гены гистосовместимости (MHC), микросателлиты и митохондриальную ДНК (мтДНК) в естественных опухолях и соответствующих образцах крови. В каждом случае опухоль генетически отличается от хозяина . Более того, опухоли, собранные у 40 собак на 5 континентах, произошли от одного неопластического клона, который разделился на два субклада. Филогенетический анализ показывает, что CTVT, скорее всего, произошел от волка или восточноазиатской породы собак между 200 и 2500 лет назад. Хотя CTVT сильно анеуплоидный, он имеет удивительно стабильный генотип.
Ваша цитата
вероятно, произошло по крайней мере 250 лет назад от волка или «старой» азиатской породы собак, такой как хаски или ши-тцу...
Был оспорен. Оценки сильно различаются: от 11 000 до 250 лет.
Собачий TVT: эволюция соматических опухолевых клеток как трансмиссивных паразитов
Изменение количества копий гена MHC у тасманских дьяволов: значение для распространения заразного рака
Клональное происхождение и эволюция трансмиссивного рака
анонгудняня
Одно лицо
анонгудняня
Одно лицо
анонгудняня
Одно лицо
Одно лицо