Как сукцинилхолин может вызывать миорелаксацию?

Сначала я подумал, что это из-за длительной деполяризации. Однако я больше не уверен, потому что после прочтения PubChem единственными возможными путями являются агонисты холина. Поэтому я бы сказал, что сукцинилхолин вызывает миорелаксацию некоторыми агонистами холинорецепторов. Я не думаю, что дело в деполяризации и ее продолжительности.

Как сукцинилхолин может вызывать миорелаксацию?

Ответы (1)

Сукцинихолин, как следует из его названия, действительно является холинергическим агонистом. Он действует на нервную пластинку скелетных мышц, где активирует мышечные холинорецепторы.

Блокада фазы 1 из-за сукцинилхолина, таким образом, происходит за счет одновременной активации такого количества рецепторов, что вся мышца становится десенсибилизированной и, следовательно, парализованной. Следствием этого является то, что мышцы будут дергаться во время активации, что объясняет причину, по которой люди дергаются незадолго до паралича после внутривенной инъекции сукцинихолина. Этот блок фазы 1 разрешится через 2-5 минут.

Интересным явлением является то, что если вы продолжаете стимулировать мышцы большим количеством холинергических агонистов (например, второй внутривенной дозой сукцинилхолина), вы можете в конечном итоге спровоцировать эндоцитоз и деградацию холинергических рецепторов. Это называется блокадой фазы 2, и, в отличие от фазы 1, для ее устранения потребуется не менее нескольких часов. Вот почему мы никогда не используем вторую дозу в клиниках, за исключением особых случаев. Вы также можете прочитать обо всем этом в википедии

Как называется событие, вызывающее такие явления, как блокировка фазы 1 и блокировки фазы 2? Обладают ли такими характеристиками другие адреноблокаторы и сердечные препараты? Как такое событие задокументировано, например, в PubChem, например, в ссылке в теле моего вопроса? Я хочу быть в курсе таких событий для каждого препарата.
Итак, краткий ответ на мой вопрос заключается в том, что сукцинилхолин вызывает миорелаксацию из-за антагонизма холинорецепторов при большой или второй дозе; стимулируется эндоцитами и деградацией холинорецепторов.
НЕ ТАКОЙ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ РЕЦЕПТОР!!! подумайте о вегетативной нервной системе, а не о вегетативной нервной системе... он говорит о никотиновых холинергических рецепторах на СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ, а не о мускариновых холинергических рецепторах на проводящих клетках и мышцах сердца... это препарат для временного паралича скелетных мышц для ради хирурга, делающего операцию.. это препарат для анестезии, а не кардиологический препарат...
во-вторых, эта фаза 1 по сравнению с фазой 2 предназначена для того, чтобы отличить его от нервно-мышечных блокаторов, производных кураре, которые действуют ТОЛЬКО как антагонисты никотиновых холинергических рецепторов (также проявляют эффекты типа фазы 2) ... препараты типа фазы-1/фазы-2 называются деполяризующими нейромышечными блокаторами... производные кураре являются недеполяризующими... вот статья, в которой перечислены другие деполяризующие типы с эффектами типа фазы 1/фазы 2: en.wikipedia.org/wiki /... другим примером препарата является Декаметоний
Я понимаю, о чем вы говорите, маси... подавление сверхстимулированных рецепторов довольно распространено в фармакологии, а усиление при блокировании рецептора... например (1) дофаминовый рецептор регулируется вверх/вниз с помощью леводопы/карбидопы и он вызывает цикличность... у типичных психотиков он вызывает экстрапирамидные симптомы... (2) это также предполагаемый механизм действия СИОЗС, предположительно подавление сератониновых рецепторов опосредует действие антидепрессанта... (3) также поэтому быстрая отмена бета-блокатора очень опасна для пациентов... список можно продолжить...
упс, вместо "типичных психотиков" надо говорить "типичных АНТИпсихотиков"...
@JasandPruski Пожалуйста, сделайте свои комментарии ответом, так как они хороши и имеют смысл.
@Masi На самом деле, те комментарии, которые вы предлагаете превратить в ответ, не отвечают напрямую на ваш основной вопрос, даже если они являются хорошими комментариями. С другой стороны, я ответил на ваш основной вопрос, и вы не отметили его как принятый... просто сказали :-)
@Raoul Причина в том, что я недостаточно удовлетворен. Кажется, слишком много сердечного. Я могу ошибаться. Мне нужно что-то еще и т. д., ссылки, изображения или что-то еще, чтобы я мог быть уверен в вашем ответе. У вас сейчас только ссылка на Википедию, которой мало. Я хочу понять эту тему.
@ Рауль, не расстраивайся из-за Маси, он известен своей привередливостью ... однажды он проголосовал против ответа длиной в 1 страницу, который я опубликовал (что, по вашему мнению, было очень хорошо), потому что это ему не понравилось ... Маси просто хочет чтобы узнать больше, и иногда трудно сказать, что он хочет узнать ... хотя его вопросы могут быть необычными и плохо сформулированными, я все еще чувствую, что в них есть нить понимания, которая всегда привлекает меня к ним ...
Я думаю, что вопрос Маси заключался в следующем: как мы можем получить лекарство, механизм действия которого состоит в том, чтобы вызывать противоположное тому, что он активно делает? ответ: истощение рецептора или, возможно, подавление рецепторов
@jasand хорошо, я не расстроен. Это было просто замечание. Я не так жажду славы и репутации.
@jasand о, и, кстати, оба элемента, которые вы цитируете, есть в моем ответе 😊
Я думаю, он хотел услышать о СИОЗС, циклическом лечении болезни Паркинсона, экстрапирамидных симптомах и т. Д. Насколько я понимаю, толерантность может быть более сложной ... Вот и все.