В википедии я прочитал следующее :
Однако не известно ни одного агента, который мог бы разрушить наиболее распространенный КПГ, глюкозепан, который встречается в тканях человека в 10–1000 раз чаще, чем любой другой КПГ с перекрестными связями.
(AGE связаны с окислительным стрессом, старением и хроническими заболеваниями.)
Мне было интересно, может быть, статья устарела, и есть доступный разрушитель поперечных связей глюкозепана. Знаете ли вы что-нибудь об этом или о текущих исследованиях, направленных на то, чтобы найти это?
К сожалению, в настоящее время нет известных разрушителей глюкозепана, которые можно было бы реально использовать в живом организме. Существует небольшое (очень небольшое) количество исследований, проводимых по этой теме Йельским университетом в сотрудничестве с фондом SENS, но основное внимание уделяется чрезвычайно ранней стадии - не более чем синтезу и обнаружению искусственного глюкозопана и прекурсоров.
Это довольно неприятная ситуация, так как есть очень веские аргументы, указывающие на то, что глюкозепан — это почти универсальная «плохая вещь, которую нужно исправить», а сама молекула не особенно сложна. Кажется, что это будет область исследований с низкими усилиями и высокой наградой.
Вы можете рассмотреть чебулиновую кислоту как потенциальный ингибитор перекрестных связей AGE И разрушитель перекрестных связей AGE.
Просмотрите эту статью: http://biofoundations.org/?p=1004
Проблема в том, что связь глюкозепана очень прочная, поэтому молекулы, которые могут разорвать эту связь, обязательно должны быть токсичными и повреждать другие молекулы в организме. Разрушители глюкозепана уже существуют, но они слишком токсичны, и, возможно, все так и будет. Однако все надежды не потеряны. Другие очень эффективные медицинские препараты (такие как агенты, разрушающие сгусток) чрезвычайно токсичны, хотя и спасают жизнь, если их применять локально с помощью ангиографии в контролируемых условиях. Я предполагаю, что то же самое необходимо будет сделать для известных разрушителей глюкозепана. Глюкозепан является внеклеточным, поэтому проблема заключается в том, чтобы избежать гепато- и почечной токсичности. Исследования на животных должны быть сосредоточены на доставке известных разрушителей глюкозепана в особых условиях почечной, печеночной, сердечно-сосудистой и респираторной поддержки, а также при гипергидратации, гипотермии, ЭКМО, диализ, метаболические блокаторы и т. д. для ограничения системной токсичности. Это будет нелегко, но это может стоить усилий, если можно будет разработать такие однократные методы лечения, которые затем могут иметь долгосрочные эффекты, поскольку для повторного накопления глюкозепана потребуется много лет или десятилетий.
Я наткнулся на это новое исследование из Йельского университета:
В настоящее время мы находимся в процессе оценки механизмов действия фермента и определения других образующихся метаболитов. Это первая демонстрация ферментативного расщепления глюкозепана.
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/67/Supplement_1/1229-P
АлисаД
инф3рно