Обычное место атеросклероза

Я могу сообщить вам некоторые факты об атеросклерозе, но я должен предупредить вас, что, судя по вашему вопросу, вы можете проводить ложную аналогию между атеросклерозным тромбом и эмболией. Эти два явления часто очень взаимосвязаны, но бывают случаи, когда атеросклеротическая бляшка является значительной, не вызывая эмболии (например, стабильная стенокардия), и бывают случаи, когда тромбоэмболия формируется без наличия значительной атеросклеротической бляшки (например, фибрилляция предсердий). Вероятность тромбообразования определяется триадой Вирхова : эндотелиальная дисфункция, застой/турбулентность крови, врожденная свертываемость крови (в основном факторные проблемы).

Теперь перейдем к вашему основному вопросу: атеросклероз. Нынешняя теория называется « Теория реакции на травму» . Общая идея заключается в том, что всякий раз, когда происходит повреждение эндотелиальных клеток, они выделяют воспалительные цитокины, что приводит к утолщению стенки. Есть много разных вещей, которые могут привести к повреждению эндотелия. Существуют химические факторы: экзогенные источники, такие как сигаретный дым, и эндогенные источники, такие как повышенный уровень гомоцистеина. Однако двумя наиболее важными факторами, которые приводят к повреждению эндотелия, являются высокий уровень холестерина и гемодинамические факторы.(Роббинс, 494). Этот второй момент намекает на то, почему атеросклеротические бляшки чаще встречаются в точках ветвления. Когда кровь проходит через точку разветвления, она становится более турбулентной, что повышает вероятность повреждения. Это особенно верно, когда кровь течет более интенсивно, как в случае гипертонии (еще один фактор риска развития атеросклеротических бляшек).

Есть много других факторов, которые играют роль в развитии атеросклеротических бляшек. Например, брюшная аорта дистальнее почечных артерий не имеет vasa vasorum, что делает ее более восприимчивой к образованию бляшек (5). Хотя это всего лишь небольшой образец. Существует множество факторов, влияющих на образование зубного налета: буквально учебники полны информации о болезни. Если вы действительно заинтересованы в теме и хотите погрузиться в нее, я бы посоветовал взглянуть на Воспалительный атеросклероз .

Гипотеза эволюции изменений артериальной стенки в ответ на травму. 1, нормальный. 2, повреждение эндотелия с адгезией моноцитов и тромбоцитов. 3. Миграция моноцитов и гладкомышечных клеток в интиму с активацией макрофагов. 4. Поглощение модифицированных липидов макрофагами и гладкомышечными клетками с дальнейшей активацией и привлечением Т-клеток. 5. Пролиферация гладкомышечных клеток интимы с продукцией внеклеточного матрикса, образующая хорошо развитую бляшку. (Кумар 495)

Кумар, Винай, Абул Аббас, Джон Астер. Роббинс и Котран: патологическая основа болезни, 9-е издание. Сондерс, 062414. Файл VitalBook.