Я прочитал в своем учебнике по биологии:
Вследствие почечной недостаточности увеличивается концентрация К + в организме. Это тоже может привести к сердечной недостаточности.
Но не было никакого объяснения механизму этого явления. Итак, я воспользовался помощью интернета, узнал о насосе Na + /K + и его роли в сокращении мышц на странице Википедии .
Но прямого упоминания о связи между ингибированием ионного насоса Na + /K + и почечной недостаточностью не было. После некоторого мозгового штурма я выдвинул гипотезу о следующем механизме:
Из-за почечной недостаточности катализируемый альдостероном механизм поддержания постоянной концентрации Na + в кровотоке останавливается. Таким образом, ионы Na + , отфильтрованные нефроном, не могут вернуться в кровоток, что приводит к снижению концентрации Na + . Затем уменьшение разности потенциалов между внутри- и внеклеточным пространством по ионам Na + тормозит насос Na + /K + . Поскольку мышечное сокращение зависит от насоса Na + /K + , сердечные мышцы перестают работать.
Верна ли моя гипотеза?
Гиперкалиемия (слишком много К+ в крови), вызванная почечной недостаточностью, возникает из-за того, что почки не выводят избыток К+, и основная часть К+ выводится почками. Обычно одной почечной недостаточности недостаточно, чтобы вызвать гиперкалиемию ( Lehnhardt and Kemper, 2011 ), и обратите внимание, что почечная недостаточность может вызывать проблемы с помощью многих других механизмов, помимо гиперкалиемии.
Причина того, что гиперкалиемия вызывает проблемы с сердцем и другими функциями мышц, заключается не непосредственно в насосе Na+/K+, а в том, как электрический потенциал клеток контролирует сокращение. Сердечные миоциты, как и большинство клеток, имеют отрицательный потенциал покоя с высоким содержанием K+ внутри и низким содержанием Na+ и Ca2+ внутри, а проводимость в состоянии покоя для K+ выше, чем для других ионов. Когда клетка деполяризуется примерно до -40 мВ, поступает прилив Na+ и Ca2+, что еще больше деполяризует клетку, а также вызывает сокращение мышц.
Обычно этот «потенциал действия» завершается открытием К+-каналов, которые возвращают клетку в гиперполяризованное состояние/состояние покоя, позволяя ионам К+ вытекать наружу, готовые запустить другой потенциал действия и снова сократиться. Однако потенциал покоя определяется уравнением Гольдмана и зависит от концентрации каждого иона как внутри, так и вне клетки. Потенциал реверсии для К+ зависит от того, что внутри клетки много К+, а вне клетки очень мало К+. Следовательно, для поддержания K+ в равновесии требуется большой отрицательный потенциал. По мере увеличения концентрации K+ вне клеток равновесный потенциал для K+ приближается к 0 мВ. В конце концов, клетки не могут реполяризоваться после сокращения и эффективно оставаться в «режиме сокращения», не расслабляясь.
Хотя насос Na+/K+ в некоторой степени зависит от концентрации Na+/K+, типичная роль этого насоса заключается в том, чтобы проталкивать ионы K+ в клетки и вытягивать ионы Na+. Если уровень К+ в крови высокий, это не будет препятствовать работе Na+/K+-насоса, поэтому подавление этого насоса не играет никакой опосредующей роли в этом процессе.
В качестве примечания, KCl используется в смертельной инъекции в Соединенных Штатах в качестве последнего вводимого препарата, который останавливает сердце, вызывая немедленную гиперкалиемию.
The_Mad_Fish
Брайан Краузе
The_Mad_Fish