Почему фагоциты не уничтожают мутуалистические чужеродные организмы, обитающие в нашем теле?

Многие организмы обитают в нашем теле и имеют симбиотические мутуалистические отношения с нашим телом, например организмы в нашем тонком кишечнике. Почему наш организм не активирует иммунный ответ против них? Дело в том, что у организмов есть собственные антигены, или у иммунных клеток нет антител к этим организмам? Кроме того, как наша иммунная система способна реагировать на эти же организмы, если они вызывают инфекцию в нашем организме? Например , Entamoeba histolytica , вызывающая амебную дизентерию.

Ответы (1)

Здесь важен молекулярный контекст. E.coli в вашей толстой кишке в порядке с телом, она поглощается фагоцитами в рамках нормального «надзора». Ваша иммунная система будет учиться и приобретать «толерантность» к этим мутуалистическим бактериям, пока они находятся в правильной среде.

Если та же самая кишечная палочка является патогенным штаммом или находит путь в кровоток (сепсис), ваше тело распознает, что она не принадлежит ему, и активирует иммунный ответ. Существуют разные классы антител с разными свойствами, в том числе в тех местах, где они преимущественно обнаруживаются. Например, IgE обнаруживается в слизистой оболочке, но не в сыворотке.

Кроме того, существуют «молекулярные паттерны, связанные с опасностью/патогеном» (DAMP или PAMP). Клетки могут «чувствовать» общие молекулярные паттерны, такие как LPS, неметилированная ДНК CpG, двухцепочечная РНК, через класс молекул, называемых Toll-подобными рецепторами (TLR). Различные TLR обнаруживаются в разных клетках или на клеточных поверхностях, и они являются ответом «первой линии» против неподходящих бактерий или вирусов.

Как только TLR активированы, клетки будут производить «сигналы опасности», называемые цитокинами, которые инициируют иммунный ответ. В отсутствие «сигналов опасности», присутствующих в микроокружении, наша иммунная система на самом деле не начнет формировать иммунный ответ, а просто «опросит».

В этом «опасном» контексте вы получаете сильный фагоцитарный ответ.

Если вы хотите узнать больше об иммунологии слизистых оболочек , то эта тема называется. В целом, подавляющее большинство нашей иммунной системы находится на слизистой оболочке, просто она менее изучена по сравнению с гуморальным иммунитетом, поскольку ее труднее изучать.

Значит ли это, что существуют определенные LPS, наряду с двухцепочечной РНК и неметилированной CpG-ДНК, которые проявляются бактериями (или другой флорой в организме), когда они становятся патогенными? Эти молекулы распознаются иммунными клетками, что приводит к иммунному ответу. Это то, что вы хотите сказать?
@Tamur Нет, это очень широкие молекулярные паттерны, почти все бактерии будут иметь их как нормальные молекулы, то есть как патогенные, так и непатогенные. Что они делают, так это обнаруживают, когда бактерии находятся в неподходящем месте в организме, например, в крови, мышечных тканях, лимфатической системе и т. д. TLR экспрессируются во многих клетках, наиболее важными из которых являются эпителиальные (кожные) клетки. Итак, кожа является иммунным органом. TLR не ограничиваются иммунными клетками крови.