Почему глицеролкиназа отсутствует в адипоцитах, но присутствует в печени?

Краткий ответ на этот вопрос дан в статье Википедии о глицеринкиназе :

В адипоцитах отсутствует глицеролкиназа, поэтому они не могут метаболизировать глицерин, образующийся при деградации триацилглицерина. Вместо этого этот глицерин доставляется в печень через кровь, где он: фосфорилируется глицеролкиназой до глицеролфосфата и/или превращается в дигидроксиацетонфосфат, который может участвовать в [гликолизе или] глюконеогенезе.

[Мой акцент на гликолизе]

Чтобы понять это, необходимо рассмотреть различные функции печени и жировой ткани и то, как они должны реагировать на сытость и голодание. Тогда можно понять, что различия в наборе ферментов являются одним из способов достижения этого. (Другой — их дифференциальная реакция на гормоны.)

Роль жировой ткани заключается в хранении жира (триглицеридов) в состоянии сытости и обеспечении его доступности для других тканей организма в состоянии голодания.

Роль печени состоит в том, чтобы направить метаболизм на синтез жира в состоянии сытости (на соответствующем этапе) и обеспечить запас глюкозы в состоянии натощак для тех тканей, которые от нее зависят (мозг, эритроциты). или запас кетоновых тел для мозга.

Субстратами для синтеза триглицеридов являются L-глицеролфосфат и жирные кислоты. Есть два фермента, которые могут катализировать его производство: глицерокиназа (глицеролкиназа) в печени и глицерол-3-фосфатдегидрогеназа как в печени, так и в жировой ткани, как показано на моей диаграмме ниже:

Федеральное государство

Печень имеет избыток глюкозы, поэтому она может переключаться на производство жирных кислот из ацетил-КоА (из пирувата) и генерировать L-глицеролфосфат из дигидроксиацетонфосфатного промежуточного продукта гликолиза, катализируемого глицерол-3-P-дегидрогеназой. Это позволяет синтезировать триглицериды, которые экспортируются в виде липопротеинов.

Когда триглицерид достигает жировой ткани , он расщепляется на жирные кислоты и глицерин под действием гормоночувствительной липазы. Глицерин не может быть использован жировой тканью, но жировая ткань может сама синтезировать L-глицеролфосфат так же, как и печень, поскольку в жировой ткани имеется глюкоза, доступная для гликолиза. Следовательно, триглицерид может быть повторно синтезирован и сохранен.

Состояние голодания

Гормон голодания глюкагон инициирует расщепление триглицеридов в жировой ткани . Как уже говорилось, образующийся глицерин нельзя использовать для синтеза L-глицеролфосфата, поскольку в ткани отсутствует фосфоглицераткиназа. При голодании поглощение глюкозы предотвращается гормонально, так что нет глюкозы для гликолиза и, следовательно, нет гидроксиацетонфосфата как источника L-глицеролфосфата. Следовательно, жирные кислоты не могут быть повторно этерифицированы и высвобождаются в кровь для других тканей, т. е. реакция жировой ткани на голодание является необходимой.

Глицерин диффундирует в печень , где он может быть преобразован в L-глицеринфосфат из-за присутствия глицеролкиназы. Какова судьба этого? Он не превращается в триглицерид, а превращается в дигидроксиацетонфосфат по реакции, обратной показанной. Он не гликолизируется, а превращается в глюкозу путем глюконеогенеза, ферменты которого присутствуют в печени. Глюкоза высвобождается в кровь, где она может быть использована мозгом, т.е. реакция печени на голодание является необходимой.

использованная литература

Этот ответ основан на лекциях, которые я прочитал студентам несколько лет назад и которые были взяты из разных источников. Проблема в том, что большинство текстов по биохимии имеют тенденцию быть агностическими по отношению к организмам, и любое обсуждение тканей млекопитающих, как правило, ограничено. Таким образом, я не могу найти много полезного для ссылки в Berg et al. on line, за исключением подтверждения в разделе 16.3 моего утверждения, что глицерин, возвращающийся в печень при голодании, используется для глюконеогенеза. Я обновлю это позже, если найду что-нибудь более полезное.