Почему некоторые клетки не производят пурины?

Говорят, что эритроциты, полиморфноядерные лейкоциты и головной мозг не могут продуцировать пурины. И причина, указанная на этом сайте:

Ткань головного мозга человека имеет низкий уровень PRPP-глутамиламидотрансферазы (изображение реакции, рисунок 33-2) и, следовательно, частично зависит от экзогенных пуринов. Эритроциты и полиморфноядерные лейкоциты не могут синтезировать 5-фосфорибозиламин (структура III, рис. 33–2) и поэтому используют экзогенные пурины для образования нуклеотидов.

Мой вопрос: почему эти клетки не производят необходимых ферментов для синтеза пуринов? Какое функциональное значение может иметь такое отсутствие?

Моя попытка: сначала я думал, что эритроциты как таковые не имеют ядра, поэтому им не нужен синтез пуринов для деления клеток, но я не понимаю, почему тогда им нужны пурины из внешнего источника (как сказано на сайте выше) . Также клетками головного мозга являются нейроны и нейроглия, из которых первые не делятся (за исключением некоторых областей мозга), но им тоже нужны пурины. Последние делятся, но не производят необходимый фермент. Почему?

Итак, мои вопросы:

  1. Почему клетки, которые не размножаются, нуждаются в пуринах? (Может быть, для образования коферментов, поправьте меня, если я ошибаюсь)

  2. Почему клетки, которые тоже делятся, не производят необходимых белков (ферментов)?

Я должен сделать это в двух частях?
Я не могу на него ответить, но мне кажется, что это резонный вопрос. Он получил близкое голосование как слишком широкий. Но, возможно, вам следует удалить вопросы 3 и 4, так как понимание того, почему ядерные клетки здесь отличаются от других клеток метаболизмом пуринов, вероятно, подскажет ответы на эти вопросы.
@ Дэвид, я отредактировал вопрос, посмотри на него.
Вопрос кажется мне достаточно актуальным. И интересно.
Я согласен. Звездный вопрос. Эритроциты начинаются с ядер и выбрасывают их, прежде чем покинуть костный мозг, так что это не так. Рядом находятся активные синтетические системы, производящие вещество, поэтому для этих клеток не составит труда сделать то же самое. Синтетический путь должен быть отключен по какой-то причине.

Ответы (1)

Я собираюсь бросить эту идею там. Я не смог найти это где-либо указано до сих пор.

Есть несколько очень древних паразитов, которые живут внутри эритроцитов и нейтрофилов. Одним из возбудителей малярии является плазмодий . Трипаносома другая. Эти штуки — древние дегенеративные эукариоты, и их образ жизни внутриклеточных паразитов, вероятно, тоже древний.

Эти существа тоже не могут производить пурины, но они им нужны, и их нужно много, потому что они быстро воспроизводятся. Если клетка-хозяин не имеет механизма для производства пуринов, паразит не может захватить этот механизм, чтобы действительно производить пурины. Лучшее, что они могут сделать, это захватить пути спасения, которые есть у этих клеток.

Из https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC259377/

Очевидная конкуренция между паразитами и клетками-хозяевами за доступные пурины предполагает, что истощение внеклеточных пуринов следует рассматривать как подход к лечению внеклеточных трипаносомных инфекций.

Из https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4405406/

Паразиты видов Plasmodium , как и многие другие простейшие паразиты, являются пуриновыми ауксотрофами, неспособными осуществлять биосинтез пуринов de novo . Они полагаются на хозяина, чтобы обеспечить пурины

Это не объясняет клетки мозга, если только отсутствие синтеза пуринов не является защитой клеток мозга от токсоплазмы , еще одного эукариотического паразита.

Ничто не доставило бы мне большего удовольствия, чем то, что кто-то протыкает дыры в этой теории. Предсказание этой теории: эритроциты всех животных должны отсутствовать в синтезе пуринов, в том числе птиц, которые болеют малярией и чьи эритроциты имеют ядра.

Довольно интересная теория.
А гепатоциты? Они тоже заражаются плазмодием, но являются основными местами синтеза пуринов.
@ JM97: Я подозреваю, что циркулирующие клетки и эритроциты esp более незаменимы (как пешки в шахматах), поэтому их адаптация менее вредна для организма. Считается, что гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия) развились как защита от инфекции плазмодиев, и их действие также специфично для эритроцитов.
Тогда почему полиморфноядерные лейкоциты тоже не продуцируют пурины?
@ JM97 Тот же аргумент, что и у РБК. PMN являются самыми недолговечными wbc и незаменимы: ударные отряды. Они поглощают паразитов, а затем умирают, унося паразита с собой. Некоторые паразиты (Leishmania, трипаносомы) могут выживать и размножаться в PMN. Отсутствие эндогенного механизма синтеза пуринов усложняет жизнь этим паразитам. Имейте в виду: я придумываю это на ходу.
Почему некоторые клетки не производят пурины?
СпросиСетьПолитика конфиденциальности1y, 0v