Почему пентозофосфатный путь так активен в эритроцитах?

Нет. Ваше предположение неверно — фосфат в глицеральдегид-3-фосфате должен откуда-то поступать, а он поступает из глюкозо-6-фосфата. Причина, по которой требуется вторая АТФ, прежде чем вы перейдете к стадии триозофосфата в гликолизе, заключается в том, что вы генерируете две молекулы триозофосфата. В пентозофосфатном пути (энергетическая неокислительная ветвь) вы не производите две молекулы триозы-P из одной гексозы-P, вы генерируете две гексозы-P и одну тризозу-P из трех гексоз-P, как показано на рисунке. на моих диаграммах 2 и 3 ниже. (Остальные три атома углерода теряются в виде CO ₂ .)

Хороший способ подойти к этому вопросу — спросить: «Что может быть произведено пентозофосфатным путем, что не может быть произведено гликолизом?» .

В этом контексте гликолиз можно резюмировать следующим образом:

Глюкоза + НАД ⁺ ➝ Пируват + НАДН + 2АТФ

Но для продолжения гликолиза НАДН повторно окисляется до НАД ⁺ :

Пируват + НАДН ➝ Лактат + НАД ⁺

Так что единственным продуктом гликолиза для эритроцита является АТФ (прежде всего для активного транспорта катионов для поддержания формы клетки) лактат переходит в кровь для рециркуляции.

Пентозофосфатный путь (стадия окисления) показан на диаграмме 1 выше и может быть обобщен так же, как и для гликолиза, следующим образом:

Глюкоза + АТФ + 2НАДФ ⁺ ➝ Рибулоза 5-Ф + СО ₂ + 2НАДФН

Рибулоза 5-Ф имеет две возможные судьбы, но только одна из них отличается от гликолиза, поэтому двумя отличительными продуктами пути являются рибоза и НАДФН .

Рибоза важна для синтеза нуклеиновых кислот, особенно в делящихся клетках, что объясняет повышенную активность пентозофосфатного пути в этих клетках. Это не может быть причиной высокой активности пути в эритроцитах, так как они не имеют ядер и не делятся. Фактически рибулоза 5-Ф возвращается в гликолиз для образования АТФ, как показано на диаграммах 2 и 3.

НАДФН , таким образом, является ответом в этом случае. Это восстанавливающий агент, используемый в цитоплазме для синтетических процессов (в отличие от НАДН, используемого, в частности, для образования АТФ в митохондриях), поэтому пентозофосфатный путь обнаружен в таких клетках, как жировая, молочная железа и печень, которые синтезируют жирные кислоты и клетки, синтезирующие стероиды. Однако это не означает, что в эритроците не происходит синтеза жирных кислот или стероидов.

НАДФН важен для эритроцитов, поскольку он является специфическим источником восстановительной способности, необходимой для поддержания молекулы глутатиона в восстановленном состоянии. Это играет важную защитную роль в восстановлении клеточных молекул, окисляющихся молекулярным кислородом, - проблема, которая более остро стоит в эритроцитах, чем, возможно, в любых других клетках, поскольку они являются переносчиками молекулярного кислорода. Клеточная мембрана особенно подвержена окислительному повреждению. Вы можете прочитать об этом онлайн в этой главе у Berg et al.