Сделать чуму хуже?

Увеличьте инкубационный период.

Путешествие в древние/средневековые времена было медленным. У человека, зараженного бубонной чумой, инкубационный период составляет всего 2-5 дней (1-3, если чума была легочной). После этого болезнь убила своего хозяина менее чем за 72 часа. Времени заражать других людей было не так уж и много, поэтому карантин более-менее сработал и больше пострадали города (особенно с хорошими морскими коммуникациями).

Делая бубонную чуму менее «эффективной», вы увеличиваете вероятность заражения. Отдаленные горные районы (например, Пиренеи) больше не безопасны.

Я не убежден, что ваше предположение о том, что эпидемии чумы со временем стали менее опасными из-за патогенной эволюции; Я думаю, что это больше связано с эволюцией хозяина. Это та же самая проблема, с которой мы сталкиваемся в настоящее время с антибиотиками и пестицидами; организмы, которые не погибают от них, обладают формой естественной устойчивости, которая (из-за массового вымирания организмов без этой устойчивости) довольно быстро распространяется на остальные виды.

В конечном счете, люди, пережившие чуму во времена Юстиниана и Черную смерть 14-го века, с большей вероятностью будут устойчивы к патогену, а это означает, что последующие вспышки будут менее эффективными.

ЭТО СКАЗАЛ;

Один из способов сделать это — иметь 2x патогена, каждый из которых использует аспект человека, который служит сопротивлением альтернативному патогену. Давайте для простоты назовем одну черной чумой, а другую белой чумой.

Так; вы начинаете с черной чумы во времена Юстиниана. Это уничтожает большую часть населения с наименьшим сопротивлением к нему. Выжившие размножаются в нескольких последующих поколениях, а затем примерно через 2 века поражает белая чума. Он специально нацелен на ту часть генома (или его биологическое последствие), которая обеспечивает устойчивость к черной чуме, поэтому он очень эффективен. НО, у многих все еще есть устойчивость к белой чуме (что означает слабость к черной чуме), а затем они выживают, скрещиваются в течение пары столетий, прежде чем черная чума ударит снова.

Белая чума фактически выбрала слабость по отношению к черной чуме, а это значит, что на этот раз она будет более разрушительной. Преимущество (если вы хотите так это назвать) в этой ситуации состоит в том, что вы можете использовать перепрыгивание патогенов, чтобы каждый из них настраивал человеческую расу на еще более сильный удар альтернативной чумы.

В конце концов (и мы надеемся), вы обнаружите некоторую человеческую мутацию человеческого генома, которая делает человека устойчивым к обоим, но, в первую очередь, этот тип скачкообразного патогена делает каждый ход чумы более разрушительным, по крайней мере. на тысячелетие или два.

Сначала давайте исправим это:

вероятно, из-за склонности патогенных организмов приспосабливаться таким образом, что они фактически не убивают своего хозяина!

Это маловероятно и совершенно неверно по отношению к черной чуме. Обычно микробы не эволюционируют, чтобы стать менее смертоносными. Микробный мир довольно прост: они делают все, чтобы размножаться более эффективно. Забота о том, откуда берется их питание, — это самое серьезное соображение, задуманное их коротким существованием.

Иммунные системы в подобном отношении одинаково просты, они убивают все, что пытается расти там, где не должно. При многих заболеваниях хозяина убивает не сам патоген, а усиленный ответ иммунной системы на чужеродное вторжение, которое в конечном итоге убивает хозяина. Лихорадка не вызывается бактериями, это иммунный ответ, направленный на уничтожение бактерий.

Это подводит нас к тому, почему последующие вспышки патогена менее разрушительны для древних популяций. Предыдущие вспышки убивали иммунологически слабых представителей населения, в то время как выжившие передавали как резистентные гены, так и антитела следующему поколению. Таким образом, при последующих вспышках возбудитель теперь имеет дело с иммунной системой, которая лучше разбирается в том, как бороться с возбудителем. Это приводит как к меньшему количеству летальных исходов, так и к менее драматичным проявлениям симптомов товарного знака.

Теперь по вашему актуальному вопросу:

Какие существуют механизмы, которые могли сделать последующую вспышку Yersinia pestis более опасной и смертоносной, чем предшествующие?

Вирулентность: Патогены могут претерпевать определенные изменения в своей структуре, которые затрудняют их идентификацию белыми кровяными тельцами. Это может увеличить время, в течение которого патоген достигает критического состояния, необходимого для заражения других представителей вида, и время, в течение которого проявляются симптомы. Точно так же патоген может также развивать структуры, которые делают его более трансмиссивным, например, способность выживать в открытой среде или прилипать к поверхностям.

Летальность: Как было сказано ранее, простое существование может привести к тому, что иммунная система убьет себя. Будучи идентифицируемой иммунной системой, но не убиваемой, иммунная система может усиливаться и усиливаться, пока не убьет себя. Хотя это не единственное средство, как и у любого хорошего властного организма, обобщение является ключевым. Способность распространяться, адаптироваться к различным условиям и использовать новые ресурсы является ключом к успеху. Для патогенов это означает способность завоевывать различные ткани/органеллы. Энцефалит – это состояние, вызванное поражением головного мозга инфекцией. Это одно из многих средств, с помощью которых инфекция может напрямую убить хозяина, поскольку она разъедает клетки мозга, в конечном итоге отключая те самые органы управления, которые заставляют тело двигаться.

Задача Чтобы быть хуже всех Yersinia pestis , или любого другого патогена, необходимо развить черты, которые обеспечивают некоторые из вышеперечисленных результатов. Как правило, этого трудно достичь, когда принимающая популяция одновременно адаптируется к ее изменениям. Это возвращает нас к первому пункту и подчеркивает этот циклический процесс адаптации и то, почему первая эпидемия хуже последующих вспышек, потому что первая является новой и беспрепятственной. Теперь я хочу указать, что только потому, что патоген кажется менее смертоносным, не означает, что это так.

Стало приятнее?

ЧЕРТ ВОЗЬМИ НЕТ! Если вы понимаете тот факт, что бубонная чума все еще существует сегодня, и на самом деле посмотрите на карты чумы Европы и Азии с течением времени, вы можете заметить, что то, что сообщается как 3 разных чумы, не обязательно является 3 разными чумами, но на самом деле одна и та же чума просто развивалась каждый раз. . Посмотрите, если вы тоскуете по картам Европы, Азии и Африки, черная чума (или какой-то ее вариант) всегда присутствует после первой эпидемии. Происходит то, что местное население становится невосприимчивым к нему, предотвращая его распространение. Точно так же, пока он подавлен этим иммунитетом, он учится, как противостоять ему, пока, наконец, не сделает это, и в этом случае новая и улучшенная форма снова распространяется.

Чтобы быть еще более ясным, он никогда не становился слабее. Судя по тому, что я видел, рейтинги смертности азиатских, африканских и европейских вариантов, кажется, никогда не отбраковывают более 25% населения. То есть до испанских завоеваний Нового Света. Коренные американцы никогда раньше не подвергались воздействию этой болезни, поэтому неудивительно, что от нее и других перенесенных болезней удалось увеличить число погибших, по оценкам, до 90% коренных жителей. Теперь, чтобы быть справедливым, неясно, была ли это бубонная чума, или оспа, или какой-то другой патоген, который привел к такому числу, или каково было точное число на самом деле. Имейте в виду, что падение целых империй (охватывающих многие современные страны) совпадает с испанскими завоеваниями, при этом процент потерь испанцев далеко не тот.