Итак, вопрос, если:
делеция кодона аминокислоты лизина (AAG) с большей или меньшей вероятностью вызовет нефункциональность белка, чем:
Вставка дополнительного основания (С) в стартовый кодон этого белка
Мутация стоп-кодона (TAG) в кодон аргинина (CGC)
Моя попытка ответить:
Не более вероятно. Поскольку вставка основания «С» производится в самом начале, рамка считывания может быть смещена, и последовательность останется прежней после первого основания. Поскольку наиболее распространенным стартовым кодоном является «ATG», «C» не повлияет на него, и «чтение» последовательности начнется после «C» и с «ATG».
Более серьезным, поскольку стоп-кодон, является то, что сигнализирует об окончании трансляции последовательности, поэтому, если стоп-кодон будет изменен, последовательность продолжится в нетранслируемой области. К последовательности будет добавлено больше пептидов, которые остановятся только при достижении следующего стоп-кодона. Если следующий стоп-кодон относительно близок, а его длина аналогична нормальному белку, то он все еще будет функционировать. Но в большинстве случаев это будет продолжаться в течение значительного времени и приведет к неработоспособности.
Я думаю, что вопрос сформулирован довольно запутанно, так что хорошая работа над вашей попыткой, основанной на этом.
Если C вставляется в стартовый кодон, я предполагаю, что это относится к созданию последовательности, которая изначально была ATGXXX, и превращению ее либо в ACTGXXX, либо в ATCGXXX. Любая вставка означает, что стартовый кодон будет полностью отсутствовать. Это приведет либо к тому, что белок вообще не будет производиться, либо к тому, что начало белка будет сильно усечено или полностью сдвинуто, если ниже по течению будет создана другая открытая рамка считывания. Это будет намного серьезнее, чем удаление трех оснований, соответствующих лизину.
Я думаю, что ваш ответ здесь в порядке - многое может случиться с отсутствующим стоп-кодоном. Если окажется, что другой стоп-кодон в той же рамке считывания вскоре ниже по течению, то эффект может быть не таким серьезным, но в противном случае он может привести к существенной дополнительной пептидной цепи, добавленной к концу белка, что может вызвать всевозможные проблем с укладкой, и мРНК может даже не функционировать и подвергаться деградации.
Опять же, этот вопрос сформулирован не лучшим образом, но я думаю, что общий принцип, который он пытается передать, заключается в том, что целые отсутствующие кодоны наносят гораздо меньший ущерб структуре белка, чем мутации, влияющие на рамку считывания или стоп-код. /start кодоны, потому что они влияют только на одну аминокислоту . Конечно, может оказаться, что эта аминокислота имеет решающее значение для структуры белка, но вопрос в том, что наиболее «вероятно».
Я бы интерпретировал «внутри стартового кодона» как изменение ATG на ACTG, ATCG или ATGC. Все это разрушит стартовый кодон, который, скорее всего, разрушит белок.
В то время как добавление дополнительных аминокислот в конце может не повлиять на функцию остального белка. Функции белка, как правило, основаны на доменах, и добавление большего количества аминокислот на конец может не нарушить структуру и, следовательно, функцию доменов, принадлежащих белку.
WYSIWYG