Мне задали вопрос: «Учитывая вырожденный и недвусмысленный характер генетического кода, почему определенные мутации не нарушают синтез белка, приводя к синтезу функциональных белков, в то время как определенные мутации вызывают синтез нефункциональных белков или больных белков?»
Мой аргумент заключался в том, что, согласно гипотезе Воббла, тРНК несет антикодоны, содержащие A,U,G,C,I, где I представляет собой инозин (фосфат сахара с гипоксантином), который может связываться с A,C,U кодона, а также связываться с G. с U и наоборот возможно. Затем я привел пример серина -AGU-, чей антикодон -UCI-, например, и после мутации, скажем, -AGU- становится -AGC-, он по-прежнему кодирует серин, а -UCI- по-прежнему соглашается связываться с -AGC-, давая мы используем серин, как и раньше, и, следовательно, не возникает никаких нарушений, ведущих к синтезу функционального белка. Но предположим, что -AGU- мутировал в -CGU-, тогда антикодон -UCI- больше не может связываться с кодоном и, следовательно, присоединяется другая молекула тРНК с антикодоном аргинина, что приводит к прерыванию аминокислотной последовательности, что в конечном итоге приводит к нефункциональному белку.
Но мой профессор не согласен с моим аргументом и говорит, что я не совсем понимаю эту концепцию. Может ли кто-нибудь помочь с тем, где я ошибаюсь?
Недвусмысленность относится к тому факту, что кодон X всегда будет кодировать одну и ту же аминокислоту.
Вырожденность относится к тому факту, что аминокислота может быть закодирована многими кодонами.
Я перефразирую вопрос, чтобы понять суть вещей:
Почему одни мутации не влияют на синтез белка, а другие имеют большое значение?
Определенные мутации могут изменить кодон, но по-прежнему кодировать одну и ту же аминокислоту, поэтому результирующая пептидная последовательность остается неизменной (синтез функционально идентичного белка). Это происходит из-за вырождения , объясненного выше. Некоторые другие мутации изменяют кодон таким образом, что образуется совершенно другая аминокислота, что приводит к синтезу другого , отличного от других пептида, который может быть нефункциональным. Это связано с недвусмысленностью кода. Простой!
Лучше всего обратиться к нашему руководству по переводу, таблице кодонов. Если вы знаете свою таблицу кодонов, вы могли заметить, что внутри рамки кодона изменение 3-го нуклеотида часто не влияет на транслируемую аминокислоту (см. внешнее кольцо ниже). Замена 1-го и 2-го нуклеотида приводит к более сильному эффекту трансляции кодона.
Это означает, что положение нуклеотидной мутации в рамке считывания является ключом к влиянию мутации на синтез белка.
Где я ошибаюсь?
Вы зря усложняете картину. Вы не можете объяснить, что полученная аминокислота зависит от ее кодона и что изменение кодона в разных местах (положение 1, 2 или 3) приводит к разным результатам. Вы также должны думать о различных видах мутаций; мы обсуждаем замены, но вы также должны учитывать, что делеции и вставки нуклеотидов делают с трансляцией пептида! Вы также можете получить бонусные баллы за обсуждение стартовых и стоп-кодонов... это особые случаи.
Сурадж С
Дэйвид
Сурадж С