Интерпретация пластичности, зависящей от времени всплеска

В статье под названием «Синаптические модификации в культивируемых нейронах гиппокампа: зависимость от времени спайка, силы синапсов и типа постсинаптических клеток» (можно найти здесь ) показана взаимосвязь между временем спайка и LTP/LTD. Однако мне немного трудно понять, что показано на рис. 7:

Рисунок 7

Поскольку эта фотография, которую я видел, опубликована во многих учебниках и обзорах, кажется, что это очень важная фигура для понимания того, что происходит. Согласно тому, что они написали во введении:

«Наши результаты показали, что постсинаптические всплески, достигшие пика во временном окне 20 мс после синаптической активации, приводили к LTP, тогда как всплески в пределах окна 20 мс до синаптической активации приводили к LTD».

Насколько я понимаю, у вас есть два нейрона, пресинаптический нейрон и постсинаптический нейрон, а затем, основываясь на их относительном времени возбуждения, это говорит вам, есть ли увеличение или уменьшение синаптического веса при условии, что время достаточно близко друг к другу. Что меня как небиолога смущает, так это то, как постсинаптический спайк может произойти раньше, чем пресинаптический спайк? Я думаю, что постсинаптический спайк возникает только тогда, когда пресинаптический нейрон возбуждается в постсинаптический. И затем этот временной интервал... это время от времени последнего пресинаптического спайка до первого спайка постсинаптического? Или от первого пресинаптического спайка, поскольку вам потребуется несколько таких спайков, чтобы вызвать спайк из постсинаптического? В основном я хотел бы попросить больше ясности в том, как интерпретировать то, что происходит.

Ответы (2)

Лучшее объяснение STDP, которое я когда-либо видел, — это «Нейротические нейроны» Ники Кейса . В этом исследовательском объяснении , я думаю, вы обнаружите, что ваше непонимание заключается в том факте, что пресинаптический (нейрон А) и постсинаптический нейрон (нейрон Б) существуют в сети других нейронов. Они не только связаны друг с другом. Вы правы, говоря, что часто требуется более одного входящего спайка, чтобы вызвать срабатывание нейрона. Эти спайки обычно исходят от других нейронов (нейронов C, D, E и т. д.). Поэтому неверно думать, что «постсинаптический спайк возникает только тогда, когда пресинаптический нейрон возбуждается в постсинаптический».

Итак, подведем итог: да, временной интервал — это разница во времени между последним пресинаптическим спайком и первым спайком постсинаптического спайка. Эти нейроны существуют в сети нейронов. Вероятно, лучше всего думать о STDP как о детекторе совпадений.

Привет Шонни. Спасибо за отличную ссылку! Итак, просто чтобы проверить мое понимание, если 0 мс — это время, когда постсинаптический нейрон срабатывает, затем любой нейрон, который активировался в интервале [ 20 , 0 ] (до постсинаптического спайка) будет увеличиваться синаптический вес, но все, что срабатывает в промежутке [ 0 , 20 ] (т.е. после постсинаптического спайка), то синаптический вес уменьшится? Значит, для одного постсинаптического нейрона меняется синаптический вес каждого связанного с ним пресинаптического нейрона, который срабатывает, когда связан с какой-то задачей?
@ Брентон, это правильное понимание. Однако я был бы осторожен, говоря «задача», поскольку связать отдельные нейронные активности с задачами немного сложно.
Еще один вопрос. Вы сказали, что «интервал времени — это разница во времени между последним пресинаптическим спайком и первым спайком постсинаптического спайка». Допустим, постсинаптический спайк снова на 0 мс, и у меня есть два пресинаптических спайка, один на -15 мс, а другой на -10 мс. Тогда синаптический вес изменяется для синапса для нейрона -10 мс, но изменяется ли он также и для -15 мс? Вы упомянули, что временной интервал — это последний пресинаптический всплеск, поэтому похоже, что он изменится только для синапса -10 мс. Я просто хочу узнать, правильно ли это или они оба изменятся
Оба веса изменятся в разной степени в соответствии с STDP. Синапсы между разными парами нейронов не связаны по STDP.

Если у вас есть два однонаправленных нейрона (игнорируя обратное распространение), оба будут вызывать потенциал действия выше определенного порога. Как вы, наверное, знаете, потенциалы действия имеют определенную скорость восстановления. Однако именно внутриклеточные процессы отличают LTP от LTD. При LTP приток Ca2+ выше, чем при LTD, и активирует белковый каскад. LTP активирует Ca2+/кальмодулинкиназу II (CaMKII), в то время как LTD деактивирует CaMKII. Как LTP, так и LTD специфичны для вводаповторная стимуляция на разных частотах приведет к различным нейротрансмиттерным процессам в синапсе., из-за разных уровней притока Ca2+, который, в свою очередь, запускает два разных типа белковых каскадов, которые оказывают значительное влияние на связность, а также на тип памяти, с которым связан тип пластичности (LTP или LTD).


В основном перефразировано из: Manahan-Vaughan, D. (2010). Гиппокампальная долговременная депрессия как декларативный механизм памяти. В: П. К. Стэнтон, К. Брэмхэм и Х. Э. Шарфман (ред.). (2010). Синаптическая пластичность и транссинаптическая передача сигналов , гл. 18, стр. 305-315. Нью-Йорк: Спрингер.