Какие нейромоторные заболевания вызывают нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (НПС)?

Обратите внимание : этот вопрос не является домашним заданием и не требует медицинской консультации. Я просто прошу фактическое, объективное, биологическое объяснение различных нейромоторных заболеваний/заболеваний, которые могут выступать в качестве основной причины нарушения работы НПС.

Основная функция нижнего пищеводного сфинктера (НПС) заключается в предотвращении обратного заброса желудочной кислоты в пищевод. Этот сфинктер является непроизвольной мышцей, поэтому для того, чтобы он перестал работать (не мог полностью или должным образом закрыться), он должен быть результатом основного нейромоторного (вегетативного) заболевания или состояния.

Какое такое состояние поражает этот сфинктер/клапан, тем самым вызывая его сбои и неработоспособность? Как именно это состояние влияет на сфинктер биологически/неврологически?

Обновлять

Похоже, что этот сфинктер иннервирует блуждающий нерв (10-й краниальный), поэтому я предполагаю, что возникает вопрос: какие нейро-моторные заболевания поражают блуждающий нерв или вызывают его сбои?

Попробуйте поискать расстройства кислотного рефлюкса. У моей тети есть это, а также рассеянный склероз, и это вызывает спазм этой мышцы, ей приходится пить воду медленно, маленькими глотками, чтобы успокоить ее.

Ответы (1)

Это называется ахалазия. Согласно UpToDate, механизм этих заболеваний, как правило, неизвестен. Однако известно, что в пищеводе есть нервная система, называемая мышечно-кишечным сплетением, и если эти ганглиозные клетки в пищеводе каким-либо образом повреждены (например, физически, с последующей валлеровской дегенерацией или первичным процессом дегенерации после физического повреждения пищевода). нейроны), это может привести к дисфункции нижних отделов пищевода, поскольку эти нейроны регулируют ингибирование сокращения этой мышцы-сфинктера. Растормаживание приводит к закрытию сфинктера.

Да, вы правы в том, что блуждающий нерв является основным путем межмышечного сплетения в центральную нервную систему, поэтому его повреждение также может привести к дисфункции.

Гистологические исследования показали меньшее количество миэнтерических нейронов у людей с ахалазией и воспалительные клетки в этой области, что, возможно, указывает на инфекцию или аутоиммунную этиологию 1 .

Кроме того, из статьи UpToDate болезнь Шагаса была связана с этим заболеванием. Болезнь Шагаса — это паразитарное заболевание, вызываемое видами Tropanosoma Cruzi, и эти паразиты размножаются внутри клеток, вызывая их разрыв.

Ознакомьтесь с патофизиологией ахалазии на таких сайтах, как UpToDate.

1 «Гистопатологические особенности образцов эзофагомиотомии у пациентов с ахалазией». Голдблюм Дж. Р., Райс Т. В., Рихтер Дж. Э. Гастроэнтерология. 1996;111(3):648.

РЕДАКТИРОВАТЬ:

Я ответил наоборот, но принципы все равно действуют. Вот замечательный ресурс по этой теме («Физиология моторики пищевода», http://www.nature.com/gimo/contents/pt1/full/gimo3.html . Он включает схему, показывающую путь блуждающего нерва и основные нейротрансмиттеры, отвечающие за каждое действие (расслабление и сокращение).

введите описание изображения здесь

Спасибо @Biomed_guy (+1) - однако похоже, что ахалазия возникает, когда НПС закрывается и не может снова открыться. Меня интересует обратное: из-за чего LES остается в значительной степени открытым и не может закрыться?
Прости за это. Однако мы рядом. Так же, как на НПС есть тормозные нейроны, есть и возбуждающие нейроны с другим набором нейротрансмиттеров.
Еще раз спасибо @Biomed_guy (+1) - дайте мне посмотреть, понимаю ли я это. Вы утверждаете, что всякий раз, когда происходит повреждение блуждающего нерва и/или мышечно-кишечного сплетения, в результате НПС может выйти из строя, да ? Если это так, то для меня очевидно, что корень проблемы заключается либо в этом сплетении, где-то вдоль блуждающего нерва, либо в том месте в мозгу, куда впадает блуждающий нерв (что, поправьте меня, если я ошибаюсь здесь). , но я полагаю, что это продолговатый мозг ). Можете ли вы подтвердить, что корень проблемы должен лежать в одной из этих областей (или любых других, которые вы можете себе представить)? Спасибо еще раз!
Я считаю, что имею право направлять, но не обязательно полностью подтверждать. Действительно, продолговатый мозг и блуждающий нерв вовлечены в дисфункцию НПС ( ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/12061915 ). Имейте в виду, что такие заболевания, как ГЭРБ, не всегда могут быть вызваны неврологической дисфункцией. Но если вы мыслите неврологически, то это верная мысль.
Спасибо за обновление @Biomed_guy (+1) - последнее продолжение (обещаю): вы правы, думая, что я предполагаю неврологическую причину ГЭРБ. Меня очень заинтересовало ваше заявление о том, что « ГЭРБ не всегда может быть вызвана неврологической дисфункцией » . Не могли бы вы уточнить это и, возможно, привести несколько примеров? Для меня это должно быть неврологическим по своей природе, потому что НПС — это непроизвольная мышца. Если вам известны не неврологические первопричины НПС, пожалуйста, дайте знать! Под «коренными» причинами я не подразумеваю «ожирение», потому что это просто расплывчатая фраза, не объясняющая физиологию...
Я уверен, что «ожирение» действительно вызывает ГЭРБ, но тогда очевидно, почему ? Опять же, я ищу здесь первопричины ГЭРБ, все из которых, как я подозреваю, в конечном счете являются неврологическими. Спасибо еще раз!
Кислотная эрозия сфинктера. Физический разрыв. Анатомическое нарушение соединения. Просто прочитал, что диафрагма способствует давлению LES. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы также может привести к принудительному раскрытию НПС. Я не думаю, что кто-то точно знает, с чем связано ожирение, но есть предположение, что у этих людей более высокое внутрижелудочное давление, которое может вызвать открытие сфинктера, а также более высокая частота возникновения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Какие нейромоторные заболевания вызывают нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (НПС)?
СпросиСетьПолитика конфиденциальности1y, 0v