Является ли локальное равновесие разумным предположением для эволюционных процессов?

Ничто не находится в локальном равновесии генома. Грэм Белл довольно подробно писал об этом (IIRC).

Некоторые локусы

• будет находиться на уровне вероятного глобального оптимума (например, цитохромоксидаза)
• будет находиться в локальном, но не глобальном оптимуме (например, устойчивость к малярии с низкой приспособленностью против устойчивости к малярии с высокой приспособленностью: очень интересную историю можно найти на этой странице )
• не будет ни в каком оптимуме, потому что окружающая среда меняется слишком быстро (например, локусы явно подвергаются частотно-зависимому отбору, такому как MHC).

Итак, в общем, это зависит от того, что вы пытаетесь смоделировать. Если вы хотите смоделировать определенный вид эволюционных изменений, моделируйте именно такие эволюционные изменения. Если вы хотите смоделировать изменение другого типа, смоделируйте именно такое эволюционное изменение. Естественные популяции, вероятно, некоторое время будут следовать какой-либо модели, но, вероятно, никогда не будут следовать какой-либо модели все время.

Я думаю, что в этом вопросе нет однозначного мнения, есть примеры доказательств как за, так и против достижимости локального равновесия, и даже эти примеры можно интерпретировать по-разному. Я представляю три доказательства и некоторые интерпретации. В общем, после прочтения об этом у меня сложилось впечатление, что предположение о равновесии укоренилось в математических моделях для удобства и по историческим причинам , а не потому, что для этого есть веские доказательства. (Подробнее об этом я расскажу в этом сообщении в блоге ).

Доказательства против: рудиментарные черты и макроэволюционные изменения

С точки зрения всего генома кажется, что равновесие противоречит интуиции натуралистов. Рассмотрим, например, рудиментарные особенности вашего собственного тела, такие как аппендикс, мурашки по коже, миндалины, зубы мудрости, третье веко или второй сустав в середине стопы, ставший неподвижным из-за натянутой связки (см. видео ниже). Разве не было бы более эффективно (и, таким образом, обеспечивать чуть более высокую приспособленность), если бы вы не тратили энергию на создание этих функций? Конечно, этот натуралистический аргумент неубедителен, поскольку мы не знаем, существуют ли какие-то небольшие мутации, которые могли бы удалить эти рудиментарные черты из нашего развития. Я мог бы просто описать другой локальный оптимум, лежащий по другую сторону долины приспособленности. от моей текущей вершины.

Другой заманчивый натуралистический пример макроэволюционных изменений, такой как видообразование, также неубедителен для ландшафтов со статической приспособленностью. Обычный ответ состоит в том, что в этих временных масштабах окружающая среда непостоянна и зависит от организмов посредством таких механизмов, как построение ниши или зависимость от частоты. Эта защита локального равновесия на самом деле является центральной частью теории прерывистого равновесия эволюции; окружающая среда меняется (либо из-за внешнего эффекта, такого как метеорит, либо из-за внутреннего эффекта, такого как миграция или строительство ниши), и дикий тип становится не оптимальным локально, но адаптация быстро переносит вид к новому соседнему локальному оптимуму, где он остается в течение длительного периода времени до следующего изменения окружающей среды. Для решения этого вопроса натуралистических наблюдений недостаточно, поэтому необходимо обратиться к экспериментам.

Доказательства: созревание аффинити

Продолжительность эволюционного процесса, ведущего к созреванию аффинности , очень короткая, как правило, локальное равновесие устанавливается уже после замены всего 6-8 нуклеотидов в CDR (Crews et al., 1981; Tonegawa, 1983; Clark et al., 1985), поэтому нужно всего несколько точечных мутаций, чтобы быстро разработать радикально улучшенное антитело — адаптивный процесс, который происходит в течение нескольких дней. Следует иметь в виду две оговорки:

Во-первых, адаптированные В-клетки не были выделены экспериментально, и все их точечные мутации не были проверены, чтобы гарантировать достижение пика приспособленности. Как в теоретическом, так и в экспериментальном подходах к эволюции известно, что повышение приспособленности имеет тенденцию к убывающей в геометрической прогрессии отдаче (Lenski & Travisano, 1994; Orr, 1998; Cooper & Lenski, 2000), что означает, что через несколько поколений приспособленность меняется. будет настолько мало, что время фиксации в большой популяции В-клеток будет больше, чем присутствие возбудителя, вызывающего иммунный ответ. Мы можем не увидеть больше шагов, потому что следующие шаги могут иметь слишком малое увеличение физической подготовки, чтобы зафиксировать его до того, как окружающая среда (и, следовательно, ландшафт физической подготовки) снова изменится.

Во-вторых, как видно из белка AID (и других механизмов), увеличивающего скорость мутации в$10^6$наряду с геном, кодирующим белки антител, это ландшафт приспособленности, который был сформирован предыдущей эволюцией иммунной системы человека, чтобы как можно быстрее находить подходящие мутанты. Это смещает явление в сторону ландшафтов, где локальные максимумы найти легче, чем обычно, и, таким образом, делает его неподходящим кандидатом для рассмотрения эволюции в более типичных условиях.

Доказательства против: долгосрочный эволюционный эксперимент

Более типичной обстановкой может быть эволюция кишечной палочки в статическом фитнес-ландшафте. Здесь биологи проводили долгосрочные эксперименты , отслеживая популяцию на протяжении более 50 000 поколений .(Lenski & Travisano 1994; Cooper & Lenski, 2000; Blount et al. 2012) и продолжают находить адаптацию и незначительное улучшение приспособленности. Это говорит о том, что локальный оптимум не может быть быстро найден, даже если среда статична. Однако трудно оценить количество адаптивных мутаций, зафиксированных в этой популяции, и Lenski (2003) подсчитал, что всего лишь 100 адаптивных точечных мутаций фиксируются в первых 20 000 поколений. Также трудно утверждать, что популяция не пересекает небольшие долины приспособленности между измерениями, что можно использовать для предположения, что колония прыгает от одного легко находимого локального равновесия к другому.

использованная литература

Блаунт, З. Д., Дж. Э. Баррик, С. Дж. Дэвидсон и Р. Е. Ленски. (2012). Геномный анализ ключевой инновации в экспериментальной популяции кишечной палочки. Природа 489: 513-518.

Кларк С.Х., Хуппи К., Руезинский Д., Штаудт Л., Герхард В. и Вейгерт М. (1985). Меж- и внутриклональное разнообразие гуморального ответа на гемагглютин гриппа. Дж. Эксп. Мед. 161: 687.

Купер, В.С., и Ленски, Р.Э. (2000). Популяционная генетика экологической специализации в эволюционирующих популяциях кишечной палочки . Природа 407: 736-739.

Крюс С., Гриффин Дж., Хуанг Х., Каламе К. и Худ Л. (1981). Один сегмент гена V кодирует иммунный ответ на фосфорилхолин: соматическая мутация коррелирует с классом антител. Ячейка 25: 59.

Кауфман, С.А., и Вайнбергер Э.Д. (1989). Модель NK суровых фитнес-ландшафтов и ее применение для созревания иммунного ответа. Журнал теоретической биологии , 141(2): 211-245.

Ленски, Ричард Э. (2003). «Фенотипическая и геномная эволюция во время эксперимента на 20 000 поколений с бактерией Escherichia coli». В Яник, Жюль. Обзоры селекции растений (Нью-Йорк: Wiley) 24 (2): 225–65.

Орр, HA (1998). Популяционная генетика адаптации: распределение факторов, зафиксированных в ходе адаптивной эволюции. Эволюция 52: 935-949.

Тонегава, С. (1983). Соматическая генерация разнообразия антител. Природа 302: 575.