Правило Дрейка
Правило Дрейка гласит, что частота мутаций по всему геному более или менее постоянна для всех видов — от кишечной палочки до домашнего воробья.
Данные
Из того, что я думаю, оригинальная статья Дрейка (таблица 1, страница 4) по этому вопросу (см. здесь) находится в порядке . Когда я смотрю на эту статью , я вижу, что частота мутаций всего генома составляет примерно около 30 для человека. Когда я смотрю на эту статью, они цитируют некоторые другие статьи, в которых предполагается, что частота мутаций по всему геному составляет порядка 0,1–1 у многоклеточных эукариот и, как правило, порядка 1 у позвоночных. Наконец, когда я смотрю на это выступление (на 60-й минуте), кажется, однако, что частота мутаций всего генома у человека составляет 2,2.
Что происходит не так?
Я путаю разные концепции или есть очень противоречивые оценки в зависимости от статьи, которую мы рассматриваем? Разве это не частота мутаций всего генома, , что равно количеству мутаций de novo, передаваемых в среднем одному потомку? Что такое правильная оценка для человека например (1, 2,2 или 30)?
Есть так много вещей, которые подразумеваются в этой статье, но прямо не говорится.
Обнаруженная здесь частота мутаций, по-видимому, связана с появлением мутаций, обрывающих цепь (CT), которые усекают гены, кодирующие белок, обычно только один ген в бактерии или фаге, что можно было бы наблюдать, исследуя чашку, чтобы увидеть, какие колонии погибают. или выжить.
Это всего лишь особый вид мутации, но Дрейк предполагает, что ее частота связана с общей частотой мутаций. Что, наверное, хорошо. Мутации, которые мы выводим из этой работы, возникают спонтанно по сходному механизму во всех организмах. Это просто ионизирующее излучение по большей части. Так что на первый взгляд мы все еще верим в это. Что не существует специфических механизмов мутации. Поскольку обычно это ионизирующее излучение, мы ожидаем, что уровень будет повышаться, когда вокруг больше радиации, и это, безусловно, так и есть.
Есть много причин, по которым у животных и людей скорость была бы меньше. Дрейк включает в статью участие механизмов репарации ДНК в эксперименте, поскольку они присущи выживанию дрожжевых и бактериальных случаев, и фаг также может пользоваться этим.
У некоторых организмов возможна гораздо большая репарация ДНК. Так что в некоторых случаях, таких как Deinococcus radiodurans , это снизит уровень мутаций .
Метазои и диплоидные организмы, которые подвергаются мейозу для полового размножения, имеют другие методы уменьшения количества передаваемых ими мутаций. Мейоз и рекомбинация позволят удалить многие мутации путем конкуренции в гаметах. Поскольку существует две копии каждой хромосомы, мутации постоянно конкурируют с их немутировавшими версиями в виде гамет. Тогда у эукариот есть свои ферменты восстановления и условия. Затем, наконец, рекомбинируя в диплоиды, они также реже проявляют мутации.
По этим и другим причинам частота мутаций, одинаковая по всему геному, не означает, что мутации накапливаются равномерно. Мутации по-прежнему склонны накапливаться в регионах, где действует положительный отбор. Вот выдержка из недавнего геномного сравнения пяти сортов риса :
Несмотря на сильное очищающее селективное давление на большинство генов Oryza, мы задокументировали большое количество положительно отобранных генов, особенно тех генов, которые участвуют в развитии цветков, размножении и процессах, связанных с устойчивостью. Ожидается, что эти диверсифицирующие гены сыграли ключевую роль в адаптации к их экологическим нишам в Азии, Южной Америке, Африке и Австралии.
WYSIWYG