Что заставляет наши эпифизарные пластинки закрываться в позднем подростковом возрасте или в начале двадцатых годов?
Я понимаю, что главную роль в этом играет генетика. Я предполагаю, что существует ген, который контролирует эпифизарные пластинки в наших длинных костях. Я предполагаю, что были бы гены, предназначенные для каждой отдельной эпифизарной пластинки, обнаруженной в нашем теле. Итак, перефразируя вопрос:
Почему ген наших эпифизарных пластинок отключается в позднем подростковом возрасте или в начале двадцатых годов?
Во время эндохондральной оссификации хондроциты в пластинке быстро делятся, новые дочерние клетки укладываются друг на друга, обращенные к эпифизу, а старые клетки отталкиваются к диафизу. По мере того как старые хондроциты дегенерируют, остеобласты окостеневают остатки, образуя новую кость.
В период полового созревания повышение уровня эстрогенов как у женщин, так и у мужчин приводит к усилению апоптоза хондроцитов в эпифизарной пластинке. Истощение хондроцитов из-за апоптоза приводит к меньшей оссификации, а рост замедляется, а затем останавливается, когда весь хрящ замещается костью, оставляя только тонкий эпифизарный рубец, который позже исчезает. Как только достигается взрослая стадия, достигается максимальная высота.
Ваш вопрос касается генетики этого процесса, однако он в большей степени регулируется эндокринной системой. Не было ни одного гена, связанного с пластинками роста или их регуляцией, и я считаю маловероятным, что когда-либо будет.
Скорее, эндохондриальная оссификация происходит из-за взаимодействия сотен генов друг с другом. Если вы начнете смотреть на гены, участвующие в апоптозе и пути рецептора эстрогена, вы начнете больше ценить сложность физиологии.
У меня есть подозрение, что вы искали ген, который с возрастом либо отключается, либо включается. Недавние данные показывают, что это действительно происходит, поскольку метилирование может быть механизмом-кандидатом, опосредующим не только экологические, но и генетические эффекты на возрастные фенотипы.
http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1002629
Макс