Из этой статьи:
Исследователи обнаружили, что, когда вирус продуктивно заражает несколько пермиссивных Т-клеток CD4, смерть происходит в результате апоптоза, опосредованного ферментом, называемым каспазой-3. Но когда ВИЧ абортивно заражает непермиссивные Т-клетки CD4, смерть наступает в результате пироптоза, который зависит от активации каспазы-1. Оказывается, подавляющее большинство — примерно 95 процентов — гибели Т-клеток CD4 в лимфоидных тканях обусловлено пироптозом, опосредованным каспазой-1.
Однако когда дело доходит до макрофагов:
макрофаги гораздо более устойчивы к цитопатическим эффектам лентивирусной репликации, чем, например, активированные CD4+ Т-клетки [23, 24, 25], а ВИЧ-1 выработал сложные механизмы для продления жизни инфицированных макрофагов [24, 26]. Таким образом, особенно долгоживущие макрофаги могут содержать вирус в течение длительных периодов времени, образуя тем самым резервуары ВИЧ-1 и создавая серьезное препятствие для эрадикации вируса у инфицированных людей.
Ро Сив
Аль-
Март Хо
WYSIWYG